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临床执业医师考试试题99题答案与解析 |
| 下面资格是临床执业医师考试试题的答案与解析 答案： 第1题 试题答案：D 考点： ☆☆☆☆☆考点2：心脏泵血的过程和机制； 左右心室的泵血原理基本相同，现以左室为例说明心脏的泵血过程和机制。在一个心动周期中，由于心室的收缩和舒张活动，造成了瓣膜两侧压力差的变化，于是导致瓣膜的开放和关闭，而瓣膜的开闭，又导致血液的定向流动，血液的进出心室，导致心室容积的改变。现将在一个心动周期中心室内压力、容积的改变、瓣膜的启闭及血流情况归纳为下表。心室肌收缩使室内压升高超过房内压时房室瓣关闭，房室瓣关闭的振动产生第一心音；但低于动脉压使动脉瓣仍处于关闭状态，此时心室容积不变，室内压迅速升高，这一时期即等容收缩期。心室肌舒张，室内压下降，动脉瓣关闭，动脉瓣关闭的振动产生第二心音；而室内压仍高于房内压致房室瓣关闭，进入等容舒张期，此期心室容积几乎不变而室内压迅速下降。在等容收缩期和等容舒张期，室内压上升和下降速度最快。快速射血期室内压达最高值。射血期：①快速射血期，心室肌进一步收缩，室内压继续升高，超过动脉压，动脉瓣开放，血液快速射入动脉，约占总射血量的70%，这段时期称为快速射血期。此期内由于心室肌强烈收缩，室内压和动脉压均达到峰值。②减慢射血期，室内压虽已低于主动脉压，但动脉瓣仍然开放，其原因在于当时血液具有较高的动能，能够依其惯性冲开动脉瓣，逆着压力梯度继续射入主动脉。心室充盈主要依赖心室本身舒张所致的低压抽吸作用，心房收缩虽可使心室的充盈量有所增加，但不起主要 作用。 第2题 试题答案：D 考点： ☆☆☆考点9：转录后加工过程； 转录作用生成的RNA是RNA的前体，即未成熟RNA.未成熟RNA是没有生物学活性的，还需在酶的作用下经历加工才能成为有活性的成熟RNA.RNA的加工过程主要是在细胞核内进行，也有少数反应是在胞浆中进行的。各种RNA的加工过程有自己的特点。加工类型主要有以下几种：①剪切和剪接：前者是指剪去部分序列，后者是剪切后又将某些片段连接起来；②末端添加核苷酸：如tRNA3′端添加-CCA；③化学修饰：主要发生在碱基和核糖分子上，如tRNA分子中尿育化学修饰为假尿苷。 1.mRNA前体的加工 原核生物转录作用生成的mRNA属于多顺反子mRNA，即由操纵子机制控制生成的一条mRNA可编码几种不同的蛋白质。原核生物转录生成的初级转录本mRNA不需经过复杂的加工过程即可表现功能，惟一的加工过程是多顺反子mRNA在RnaseⅢ的催化下裂解为单个的顺反子。真核生物转录生成的是单顺反子mRNA，其前体是非均一RNA（hnRNA）。hnRNA加工过程包括： （1）剪接 真核生物的基因是一种断裂基因，即其结构基因由若干编码序列和非编码序相间排列而成，其中为蛋白质编码的可转录序列称为外显子，不为蛋白质编码的可转录序列为内含子。转录合成的hnRNA需经过剪接、切掉内含子部分，然后再将外显子部分拼接起来。该过程有多种酶活性物质（包括snRNA）参与。 （2）5′末端加“帽” 真核细胞成熟mRNA的5′末端均有一个特殊的结构，即m7Gpp-pmnNp，称为“帽”。帽的生成是在细胞核内进行的，但胞浆中也有酶体系，动物病毒mRNA加帽过程就是在宿主细胞的胞浆内进行的。 （3）3′末端加“尾” mRNA前体分子的3′末端有一段保守序列，由特异的核酸内切酶切去多余的核苷酸，然后在多聚A聚合酶的催化下，由ATP聚合生成多聚A尾。该反应在核内发生，在胞浆中也可继续进行。 （4）碱基修饰 mRNA分子中有少量稀有碱基（如甲基化碱基）是在转录后经化学修饰（如甲基化）而形成的。 2.tRNA前体的加工 tRNA前体分子加工时，也需切去部分核背酸链。有些tRNA的基因分布在rRNA基因内，这样，在RNA的初级转录本中即包含了几个成熟的rRNA分子、也有1～2个tRNA分子（见rRNA加工），在加工过程中通过核酸酶的水解作用将它们分开。在tRNA前体加工过程也有碱基的化学修饰。例如，某些碱基的甲基化、U加氢还原为DHU等。tRNA分子氨基酸臂3′端的CCA-OH末端也是在转录加工时加入的。 3.rRNA前体的加工 在染色体DNA中rRNA基因是多拷贝的，这些rRNA基因纵向串联、重复排列。在这些重复单位之间有tRNA编码区、也有不为任何分子编码的间隔区。例如，E coli的核蛋白体中有16S、23S和5S三种rRNA，在16S和23S rRNA编码基因之间就含有1或2个tRNA基因；在5S rRNA的3′侧也发现有tRNA的基因。这样，在30S rRNA初级转录本经RN aseⅢ催化切开产生中间前体，中间前体再经核酸酶水解，切去非编码序列，产生成熟的16S、23S和5S rRNA，还有成熟的tRNA分子。在E coli的rRNA加工过程中，16S rRNA的特异碱基发生甲基化修饰，产生稀有碱基。真核生物的核糖体中有18S、5.8S、28S和5S rRNA.5S rRNA自己独立成体系，其成熟过程加工甚少，不进行剪切和修饰。45S rRNA前体中包括有18S、58S及28S rRNA，在加工过程中分子广泛地（主要是在28S和18S rRNA）进行甲基化修饰。甲基化反应多发生在核糖上，较少发生在碱基。45S rRNA还需在核酸酶作用下经历几次剪切产生成熟的几种rRNA分子。 第3题 试题答案：A 考点： ☆☆☆考点4：炎症介质的概念和主要作用； 1.概念 炎症反应过程中的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的。这些化学因子称为炎症介质。 2.炎症介质在炎症中的主要作用包括： （1）血管扩张：组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO. （2）血管通透性升高：组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。 （3）趋化作用：C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL-8和TNF等）。 （4）发热：细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。 （5）疼痛：PGE2、缓激肽。 （6）组织损伤：氧自由基、溶酶体酶、NO. 第4题 试题答案：B 考点： ☆☆☆考点4：炎症介质的概念和主要作用； 1.概念 炎症反应过程中的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的。这些化学因子称为炎症介质。 2.炎症介质在炎症中的主要作用包括： （1）血管扩张：组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO. （2）血管通透性升高：组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。 （3）趋化作用：C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL-8和TNF等）。 （4）发热：细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。 （5）疼痛：PGE2、缓激肽。 （6）组织损伤：氧自由基、溶酶体酶、NO. 第5题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆考点4：钙拮抗药抗心绞痛作用及临床应用； 钙拮抗药可阻滞血管平滑肌和心肌细胞电压依赖性钙通道，抑制Ca2+内流，增加冠状动脉血流量，从而改善缺血区的血供；还可扩张外周血管，减轻心脏负荷，并能抑制心肌收缩性，减慢心率，降低心肌耗氧量。此外，钙拮抗药还可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，避免心肌坏死。硝苯地平扩张冠脉作用强，是变异型心绞痛的首选药。维拉帕米和地尔硫则不同，可直接作用于心脏，引起心率轻度减慢。钙拮抗药对急性心肌梗死患者能促进侧支循环，缩小梗死面积。 第6题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆☆考点3：钙拮抗药的临床应用； 1.心绞痛 对各型心绞痛均有不同程度疗效。 （1）变异型心绞痛 钙拮抗药为首选药物。 （2）稳定型（劳累型）心绞痛 常见于冠状动脉粥样硬化病人。在劳累时心脏作功增加而供血不足，导致心绞痛发作，钙拮抗药使血管扩张，心率减慢，收缩力减弱，血压下降，使心肌耗氧下降，从而缓解心绞痛。可选用维拉帕米和地尔硫。 （3）不稳定型心绞痛 为动脉粥样硬化斑块形成或破裂及冠脉阻力增高引起，较为严重，且昼夜均能发作。亦可选择维拉帕米和地尔硫。 2.心律失常 对室上性心动过速及后除极触发活动所致心律失常较好。常用维拉帕米和地尔硫。 3.高血压 硝苯地平对严重高血压较好，而维拉帕米和地尔硫可用于轻、中度高血压。 4.肥厚性心肌病 患者常有心肌细胞内Ca2+量超负荷，故用钙拮抗药治疗，常用维拉帕米。 5.脑血管疾病 尼莫地平、氟桂利嗪等药有扩张脑血管作用，使脑血流增加，对治疗脑血栓形成及脑栓塞、蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛有效。 6.其他 雷诺病病人由寒冷或情绪激动所致的血管痉挛可用尼莫地平或硝苯地平治疗。此外钙拮抗药对支气管哮喘、食管贲门失弛缓症、胃肠痉挛性腹痛、早产、痛经等也有一定疗效。 第7题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆考点3：细菌的分解和合成代谢； 1.细菌生长反应的原理 各种细菌所具有的酶不完全相同，对营养物质的分解产物亦不同。利用生物化学的方法检测其分解产物，以鉴别细菌种类的试验方法，称为细菌的生化反应。常用的生化瓜的方法有吲哚（I）、甲基红（M）、VP（Vi）、枸橼酸盐利用（C）4种试验，糖发酵试验和尿素酶分解试验等。大肠杆菌IMViC试验结果为++——，产气杆菌为——++. 2.合成代谢产物及其在医学上的意义 细菌通过新陈代谢不断合成菌体成分，此外，还能合成许多在医学上具有重要意义的代谢产物。 （1）热原质 或称致热原，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，多由革兰阴性菌产生，热原质即其细胞壁的脂多糖。热原质耐高温，高压蒸气灭菌（121℃，20min）不被破坏，250℃高温干烤才被破坏或用吸附剂去除。在制备和注射药品过程中应严格遵守无菌操作，防止细菌污染。 （2）毒素和侵袭性酶 外毒素是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质，毒性强；内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，当菌体死亡崩解后游离出来；某些细菌可产生侵袭性酶，促使细菌扩散。 （3）色素 分水溶性和脂溶性两种，有助于鉴别细菌。 （4）抗生素 是由某些微生物在代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物的物质。大多由放线菌和真菌产生。 （5）细菌素 是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质，只对有近缘关系的细菌有杀伤作用，如大肠菌素。 （6）维生素 肠道内大肠埃希菌能合成B族维生素和维生素K，可被人体吸收利用。 第8题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆考点71：意识障碍； 意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和察觉能力出现障碍。 1.常见病因 重症急性感染、颅脑非感染性疾病、内分泌与代谢障碍、心血管疾病、水电解质平衡紊乱、外源性中毒、物理性及缺氧性损害等。 2.临床表现 （1）嗜睡：是最轻的意识障碍，是一种病理性嗜睡，患者陷人持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。 （2）意识模糊：是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。 （3）昏睡是接近于人事不省的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问。 （4）昏迷是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可区分3个阶段。 ①轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。 ②中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝。眼球无转动。 ③深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。 3.伴随症状及临床意义 （1）伴发热：先发热后意识障碍者可见于重症感染性疾病；先意识障碍后发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。 （2）伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒，银环蛇咬伤等。 （3）伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。 （4）伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。 （5）伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒草等中毒。 （6）伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外等。 （7）伴低血压：可见于各种原因的休克。 （8）伴皮肤粘膜改变：瘀点、紫癜和瘀斑等可见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒等。 （9）伴脑膜刺激征：可见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。 （10）伴偏瘫：可见于脑出血、脑梗死或颅内占位性病变等。 第9题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆☆考点3：室性心律失常； 1.室性心动过速（简称室速）的心电图表现及治疗 （1）心电图表现：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限>0.12s；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次／分钟，心律规则；④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波，可作为确立室性心动过速与室上性心动过速合并心室内差异传导鉴别的最重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速（形态恒定不变）和多形性室速（形态多变呈尖端扭转型），QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。 （2）治疗 原则：①有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；②无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状或血流动力学影响，处理与室性期前收缩相同。③持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；④有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍，可选静脉注射利多卡因、普罗帕酮或胺碘酮，也可用直流电复律。已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足的症状，应迅速施行电复律。洋地黄中毒引起的室速不宜应用电复律，应给予苯妥英钠等药物。预防发作：治疗诱因与原发病因，合理应用抗心律失常药物。①已有左室功能不全者，应避免应用氟卡尼与丙吡胺；②心肌梗死后病人不宜应用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪；③普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。④QT间期延长的病人优先选用美西律或β受体阻滞剂；⑤β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率；⑥胺碘酮显著减少心肌梗死或心力衰竭者的心律失常或猝死的发生率，但长期较大剂量使用时应注意各种不良反应；⑦维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”病人；⑧可选用作用机制不同的药物联合应用，各自用量可减少，不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应；⑨抗心律失常药物亦可与植入式心脏除颤器合用，治疗复发性室性心动过速。 2.室性期前收缩的心电图表现及治疗 （1）心电图表现：①提前发生的QRS波群，时限>0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。②室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。③室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。 （2）治疗 ①无器质性心脏病：患者如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，可首先给予β受体阻滞剂。 ②急性心肌缺血：目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死时，早期应用β受体阻滞剂。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱。 ③慢性心脏病变：避免应用IA类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，可选用胺碘酮、β受体阻滞剂。 第10题 试题答案：D 第11题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点11：有机磷杀虫药中毒的临床表现； 1.毒蕈碱样症状 又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、气促、肺水肿等。 2.烟碱样症状 又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤动，甚至肌肉强直痉挛。开始全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后纤维兴奋可导致血压升高、心跳加快、心律失常等。 3.中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷等。 4.反跳 乐果、马拉硫磷等中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒症状，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。 5.迟发性多发性神经病 个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 6.中间综合征 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称为“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，出现上睑下垂、眼外展障碍或面瘫。其发生机制与胆碱酯酶长期抑制，神经-肌肉接头的突触后功能障碍有关。 7.局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等与皮肤接触后可引起过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎。敌百虫有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇；对硫磷有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚。 第12题 试题答案：E 考点： ☆☆☆☆☆考点9：急性一氧化碳中毒的治疗、防治及预防； 1.治疗、防治并发症和后遗症 迅速离开中毒环境最重要；尽快纠正缺氧是治疗的关键。吸氧可加速COHb解离，促使CO排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30分钟～40分钟，吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟。因此，高压氧治疗可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的弥散和COHb的解离，可迅速纠正组织缺氧；严重中毒者，脑水肿可在24～48小时发展到高峰，所以需要使用脱水剂、糖皮质激素防治脑水肿；其次还需促进脑细胞代谢（胞二磷胆碱）；解痉镇静；若发生呼吸停止，则应及时进行呼吸支持；危重患者可考虑血浆置换；加强护理，保持呼吸道通畅，头部低温，防治感染、控制高热、营养支持治疗防治并发症和后遗症。 2.预防 （1）加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱，安全使用燃气热水器。 （2）厂矿认真执行安全操作规程。经常测定工厂空气中的CO浓度，我国规定车间空气中CO最高浓度为30mg/m3. 第13题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点2：感染过程的五种表现； 病原体通过各种途径进入人体，就开始了感染过程，在病原体和人体相互作用过程中，形成不同感染谱，包括病原体被清除、隐性感染（亚临床感染）、显性感染（临床感染）、病原携带状态、潜伏性感染。 1.病原体被清除 是指病原体侵入人体后，被机体防御第一线的非特异免疫屏障所清除，也可由事先存在于机体的特异性被动免疫（来自母体的抗体或人工注射的抗体）所中和，或特异性主动免疫（预防接种或感染后获得的免疫）所清除。 2.隐性感染 又叫亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不表现任何症状体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。隐形感染后，大多数人获得不同程度的特异性主动免疫，病原体被清除。少数感染者转变为病原携带状态。 3.显性感染 又叫临床感染，是病原体侵入人体后，不但发生持续免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。大多数传染病，显性感染只占全部受感染者的一少部分。少数传染病中，大多数感染者表现为显性感染。显性感染后，病原体可被清除，感染后获得持久免疫，不易再受感染。有些感染后免疫力并不巩固，容易再受感染发病。小部分显性感染者转变为病原携带状态，成为恢复期携带者。 4.病原携带状态 按病原体种类不同，病原携带状态分为带病毒者，带菌者与带虫者。按其发生于显性感染或隐性感染之后分为恢复期与健康携带者。发生于显性感染临床症状出现之前称为潜伏期携带者。按其携带病原体持续时间是否在3个月以下分为急性与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同特征，即不显出临床症状而能排出病原体，因而在许多传染病中如伤寒、痢疾、白喉、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎，成为重要的传染源。并非所有的传染病都有病原携带状态。 5.潜伏性感染 是指病原体感染人体后，寄生在机体某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态的不同之处。上述感染的5种表现形式在不同的传染病中各有不同的侧重，一般来说隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比例最低，这5种表现形式在一定的条件下相互转换。 第14题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点1：病原学； 病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。临床表现主要是食欲减退、疲乏无力，肝脏肿大及肝功能损害，部分病例出现发热及黄疸；但多数为无症状感染者。乙型，丙型肝炎易发展为慢性，少数患者可发展为肝硬化，极少数病例可呈重型肝炎的临床过程。乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HVC）感染均与原发性肝细胞癌发生有密切关系。除HBV为DNA病毒外，其他四种均为RNA病毒。 1.甲型肝炎病毒（HAV） 是一种RNA病毒。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝细胞浆中。感染后血清中抗-HAVIgM很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgC；产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。 2.乙型肝炎病毒（HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科，有外壳和核心两部分。含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBV DNA的长链有4个开放性读框，即S区、C区、P区和X区。抗HBS是一种保护性抗体，在疾病恢复期出现，临床上作为判断急性乙型肝炎病人预后的指标。HBeAg在血清中出现与HBV-DNA、DNAP密切相关，是HBV活动性复制的标志；HBcAg也是HBV复制标志，但HBcAg主要存在于受感染的肝细胞内，血液中的HBV颗粒含有HBcAg，但一般不易被检出。 3.丙型肝炎病毒（HCV） 是一种具有脂质外壳的RNA病毒。HCV感染者血中的HCV浓度低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。 4.丁型肝炎病毒（HDV） 是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV仅见于HBV同时或重叠感染。HDV有高度的传染性及很强的致病力。 5.戊型肝炎病毒（HEV） 为直径27～34nm的小RNA病毒。 第15题 试题答案：E 考点： ☆☆☆☆☆考点5：慢性肝炎； 既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过半年，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但影像学、腹腔镜或肝活体组织病理检查符合慢性肝炎改变，或根据症状、体征、化验综合分析也可做出相应诊断。肝穿组织可见碎屑状及桥状坏死是慢性活动性肝炎的确诊依据。 为反映肝功能损害程度，临床可分为： 1.轻度（相当于原CPH或轻型CAH） 病情较轻，症状不明显或虽有症状、体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。 2.中度（相当于原中型CAH） 症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者。 3.重度 有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲不振、腹胀、便溏等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大而排除其他原因且无门脉高压征者。实验室检查血清ALT反复或持续升高，白蛋白减低或A/G比例异常、丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L、胆红素＞85.5μmol/L、凝血酶原活动度60%～40%三项检测有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。目前尚缺乏能反映肝纤维化程度的指标，血清透明质酸（HA）、Ⅲ型胶原前肽（PⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层粘蛋白（LN）及脯氨酸肽酶（PCD）等项检测可以反映胶原合成状态，有条件者可积极开展并根据其异常程度结合病理来判断慢性肝炎纤维化的轻、中、重度。 第16题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆考点8：甲状腺癌的病理类型、临床特点及临床表现； 1.甲状腺癌的病理类型、临床特点 详见下表： 2.甲状腺癌的临床表现 甲状腺癌早期多无明显症状，常偶尔发现甲状腺肿块，质硬，不光滑，吞咽时活动度低。分化高的甲状腺癌发展缓慢，分化低的甲状腺癌常迅速增大而有压迫症状：吞咽困难、呼吸不畅、声音嘶哑、Horner综合征。颈淋巴结转移率高，有时转移灶可大于原发灶。 第17题 试题答案：C 考点： ☆☆☆考点4：甲状腺功能亢进的手术治疗适应证； 手术治疗可使90%～95%的甲亢病人获得痊愈，是治疗甲亢的常用而有效的方法。适应证为： 1.继发性甲亢者，包括高功能腺瘤； 2.中度以上原发性甲亢者； 3.甲状腺肿大有压迫症状或胸骨后甲状腺肿伴甲亢者； 4.抗甲状腺药物或131Ⅰ治疗无效或复发者； 5.对抗甲状腺药物过敏或有毒性反应者； 6.妊娠早期、中期患者。青少年患者和症状较轻者一般不宜首选手术治疗。 第18题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆☆考点6：急性胆囊炎及其临床表现； 约90%～95%的急性胆囊炎发生于胆囊结石病人中。娄结石引起胆囊管梗阻时，胆汁淤积，细菌繁殖发生感染而致胆囊炎。仅约5%～10%为非结石性胆囊炎，是由于胆囊血运障碍、继发胆汁积存合并感染或致病菌自血循环传播引起。急性胆囊炎发作后，可从单纯性炎症进展至化脓性炎症，甚至形成胆囊积脓、坏死、穿孔，导致弥漫性腹膜炎，或引起胆源性肝脓肿或隔下脓肿。急性胆囊炎的临床表现如下：女性多见，男女发病率随着年龄变化，50岁前男女之比为1：3，50岁后为l：1.5.多数病人发作前曾有胆囊疾病的表现。急性发作的典型过程表现为突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进油腻食物后，或在夜间发作。疼痛常放射至右肩部、肩岬部和背部。伴恶心、呕吐、厌食等。如病变发展，疼痛可转为持续性并阵发性加剧。几乎每个急性发作病人都有疼痛，如无疼痛可基本排除本病。病人常有轻度发热、通常无畏寒，如出现明显寒战、高热，表示病情加重或已发生并发症，如胆囊积脓、穿孔等，或合并有急性胆管炎。10%～25%的病人可出现轻度黄疽，可能是胆色素通过受损的胆囊粘膜进入循环，或邻近炎症引起Oddi括约肌痉挛所致。若黄疸较重且持续，表示有胆总管结石并梗阻的可能。体格检查：右上腹可有不同程度、不同范围的压痛、反跳痛及肌紧张，Murphy征阳性。有的病人可扪及肿大而有触痛的胆囊。如胆囊病变发展较慢，大网膜可粘连包裹胆囊，形成边界不清、固定的压痛性包块；如病变发展快，胆囊发生坏死、穿孔，可出现弥漫性腹膜炎表现。实验室检查：85%的病人有轻度白细胞升高[（12～15）×109/L）。血清转氨酶升高，AKP升高较常见，1/2病人有血清胆红素升高，1/3病人血清淀粉酶升高。影像学检查：B超检查，可显示胆囊增大，囊壁增厚甚至有“双边”征，以及胆囊内结石光团，其对急性结石性胆囊炎诊断的准确率为65%～90%.此外，如99mTc-EHIDA检查，急性胆囊炎由于胆囊管梗阻，胆囊不显影，其敏感性几乎达100%；反之，如有胆囊显影，95%的病人可排除急性胆囊炎。 第19题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆☆考点2：蛛网膜下腔出血； 1.概念 蛛网膜下腔出血（SHA）是指各种原因导致脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。它并非是一种疾病，而是某些疾病的临床表现，其中70%～80%属于外科疾病。临床上将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。其中自发性蛛网膜下腔出血，占急性脑血管意外的15%左右。 2.自发性珠网膜下腔出血的病因 自发性蛛网膜下腔出血常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，约占自发性蛛网膜下腔出血的70%，前者较后者多见。其他原因有高血压动脉硬化、脑底异常血管网症（烟雾病）、颅内肿瘤卒中、血液病、多种感染引起的动脉炎、抗凝治疗的并发症，但均属少见。 3.临床表现 （1）出血症状：患者发病突然，发病前多数病人有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。患者突然剧烈头痛，恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数病人可出现精神症状，如烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等。以一过性意识不清多见，严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝死亡。20%患者出血后可抽搐发作。有的患者不出现眩晕、项背痛、或下肢疼痛。脑膜刺激征明显，常在蛛网膜下腔出血后1～2天内出现。多数病人出血后经对症治疗，病情逐渐稳定，意识情况和生命体征好转，脑膜刺激症状减轻。颅内动脉瘤在首次破裂出血后，如未及时治疗，一部分病人可能会再次或三次出血。死于再出血者约占本病的1/3，一般多死于六周内。也有数月甚至数十年后再次破裂出血的。 （2）颅神经损害：以一侧动眼神经瘫痪常见，占6%～20%，提示同侧颈内动脉-后交通动脉瘤或大脑后动脉动脉瘤。 （3）偏瘫：本病在出血前后产生偏瘫和轻偏瘫者约占20%，是病变或出血压迫运动区皮质和其传导束所致。 （4）视力视野障碍：蛛网膜下腔血液可沿视神经鞘伸延，眼底检查25%患者可见玻璃体膜下片块状出血，这种出血在发病后1小时以内即可出现，这是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。出血量过大时，血液可浸入玻璃体内，引起视力障碍。10%～20%患者可见视乳头水肿。视交叉、视束或视放射受累则产生双颞偏盲或同向偏盲。 （5）约1%的颅内动静脉畸形的颅内动脉瘤患者还可出现颅内杂音。部分蛛网膜下腔出血患者发病后数日可有低热，属出血后吸收热。 4.鉴别诊断 5.处理原则 （1）首先应明确是否为蛛网膜下腔出血：CT对诊断蛛网膜下腔出血很有帮助。在有CT的条件下，应立即为患者做头部CT检查。蛛网膜下腔出血在CT可表现为脑沟、脑池或外侧裂中有高密度影。某些患者同时可见脑室积血，血液可波及一个或全部脑室，或在脑实质内或沟裂中形成血肿。有时CT还可确定出血原因，如增强扫描后可见动静脉畸形影像等。CT已能确诊的蛛网膜下腔出血患者，一般不再需要腰穿检查。因为伴有颅内压增高蛛网膜下腔出血的患者，腰穿时可能诱发脑疝。再者，如因动脉瘤破裂造成的蛛网膜下腔血，腰穿时的疼痛刺激，以及患者精神紧张，会导致动脉瘤再次破裂出血。脑血管造影或数字减影脑血管造影，对于自发性蛛网膜下腔出血患者，是确诊的必须手段。尽早脑血管造影检查，能及时明确动脉瘤部位、大小、单发或多发，动静脉畸形的供血动脉和引流静脉情况，还可以了解侧支循环情况。对怀疑脊髓血管畸形的患者还应行脊髓血管造影。脑血管造影应行股动脉插管全脑血管连续造影。对自发性蛛网膜下腔出血，只给对症治疗，而不行脑血管造影明确诊断的，会造成动脉瘤或动静脉畸形等疾病的漏诊。 （2）药物治疗：目的是制止继续出血，防止继发性脑血管痉挛。患者需住院治疗，绝对卧床休息。给予镇静治疗，有便秘者，可服用缓泻剂。血压高者应降压治疗。为防止动脉瘤再度出血，可用：①6-氨基已酸4～6g溶于100ml生理盐水或5%～10%葡萄糖中静滴，15～30分钟滴完，以后持续静点1g/h，维持12～24小时，以后每日静滴24g ，持续7～10天，改口服逐渐减量共用3周左右。肾功能障碍者慎用，副作用有血栓形成的可能；②止血芳酸100～200mg加入5%～10%葡萄糖液或生理盐水缓慢静注，每日2～3次；③止血环酸250～500mg加入5%～10%葡萄糖液中静滴，每日1～2次。为防止继发性血管痉挛可早期使用钙离子拮抗剂尼莫地平。 （3）病因治疗：对引起蛛网膜下腔出血的动脉瘤或动静脉畸形应考虑给予适当的手术、介入或放射治疗。 第20题 试题答案：A 考点： ☆☆☆考点1：围生医学概念； 围生医学又称围产医学，是20世纪70年代迅速发展的一门新兴医学，是研究在围生期内加强对围生儿及孕产妇的卫生保健，也就是研究胚胎的发育、胎儿的生理病理以及新生儿和孕产妇疾病的诊断与防治的科学。国际上对围生期的规定有4种： 1.围生期Ⅰ：从妊娠满28周（即胎儿体重≥1000g或身长35cm）至产后1周； 2.围生期Ⅱ：从妊娠满20周（即胎儿体重≥500g或身长25cm）至产后4周； 3.围生期Ⅲ：从妊娠满28周至产后4周； 4.围生期Ⅳ：从胚胎形成至产后1周。 根据世界卫生组织的推荐，我国采用围生期Ⅰ计算围生期死亡率。 第21题 试题答案：E 考点： ☆☆☆☆考点26：羊水过少； 1.定义及可能病因 妊娠晚期羊水量少于300ml称羊水过少。可能病因有： （1）胎儿畸形：如胎儿先天肾缺如、输尿管或尿道狭窄致尿少或无尿致羊水少。 （2）过期妊娠：胎盘功能减退、胎儿脱水致羊水少。 （3）胎儿宫内发育迟缓（IUGR）胎尿生成减少致羊水少。 （4）羊膜病变。 2.诊断要点 （1）临床表现：胎动时感腹痛，检查腹围、宫高较同期妊娠小，轻微刺激易引起宫缩，临产后阵痛剧烈，宫缩多不协调，宫口扩张缓慢，产程延长。易发生胎儿窘迫与新生儿窒息，增加围生儿死亡率。 （2）B型超声检查：最大羊水平面≤2cm为羊水过少；≤1cm为严重羊水过少。羊水指数法≤0.8cm羊水过少临界值；≤5.0cm为羊水过少绝对值。 （3）羊水直接测量：破膜时羊水少于300ml为羊水过少。 3.处理原则及羊膜腔输液 妊娠足月，除外胎儿畸形后，应剖宫产，比阴道分娩明显降低围生儿死亡率。羊膜腔输液治疗妊娠中晚期羊水过少有效。羊膜腔输液可解除脐带受压，使胎心变异减速率、胎粪排出率以及剖宫产率降低，提高新生儿成活率。 第22题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆考点9：狭窄骨盆在分娩时的处理； 原则是明确狭窄骨盆的类别和程度，了解胎位、胎儿大小、胎心率、宫缩强弱、宫颈扩张程度、破膜与否，结合年龄、产次、既往分娩史综合判断，决定分娩方式。 1.一般处理 安慰产妇，保证营养及水分摄入，必要时补液。监测宫缩强弱，勤听胎心及检查胎先露部下降程度。 2.骨盆入口平面狭窄的处理 （1）明显头盆不称：骶耻外径＜16cm，骨盆入口前后径＜8.5cm者，足月活胎不能入盆，不能经阴道分娩，应行剖宫产。 （2）轻度头盆不称：骶耻外径16～18cm，骨盆入口前后径8.5～9.5cm，足月＜3000g，胎心率正常，应试产。出现宫缩乏力，胎膜未破者在宫口扩张3cm时行人工破膜。破膜后宫缩较强，产程进展顺利，多能经阴道分娩。若试产2～4小时，胎头仍不入盆，或伴胎儿窘迫征象，应及时剖宫产。胎膜已破，为了减少感染，应适当缩短试产时间。 3.中骨盆及骨盆出口平面狭窄的处理 （1）中骨盆平面狭窄：胎头俯屈及内旋转受阻，易发生持续性枕横位或枕后位。若宫口开全，胎头双顶径达坐骨棘水平或更低，可经阴道助产。若胎头双顶径未达坐骨棘水平，或出现胎儿窘迫征象，应剖宫产。 （2）骨盆出口平面狭窄：不应进行试产。常用出口横径与出口后矢状径之和估计出口大小。两者之和＞15cm，可多经阴道分娩；两者之和在13～15cm时，多需胎头吸引器或产钳助产；两者之和＜13cm，足月活胎不能经阴道分娩，应行剖宫产。 4.骨盆三个平面均狭窄的处理 主要是均小骨盆。估计胎儿不大，头盆相称，可以试产。若胎儿较大，明显头盆不称，胎儿不能通过产道，应尽早剖宫产。 5.畸形骨盆的处理 畸形严重、头盆不称明显者，应及时剖宫产。 第23题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点2：预防接种实施程序； 详见下表： 第24题 试题答案：C 考点： ☆☆☆考点6：苯丙酮尿症的诊断； 本病为少可治性遗传代谢病之一，力求早期诊断与治疗，避免其神经系统的不可逆性损伤。 1.新生儿期筛查 采用Guthrie细菌生长抑制试验可以半定量测定新生儿血液苯丙氨酸浓度，也可在苯内氨酸脱氢酶作用下进行比色定量测定。当苯丙氨酸含量>0.24mmll/L（4mg/dl），应复查或采静脉血进行苯丙氨酸定量测定。患儿血浆苯丙氨酸通常可高达1.2mmll/L（20mg/dl）以上。 2.尿三氯化铁试验和2，4-二硝基苯肼试验 是检测尿中苯丙酮酸的化学呈色法，特异性欠佳，有假阳性和假阴性的可能，一般用于对较大儿童的初筛。 3.血浆游离氨基酸分析和尿液有机酸分析 该试验不仅为本病提供生化诊断依据，同时可鉴别其他可能的氨基酸、有机酸代谢缺陷。 4.尿蝶呤分析 应用高压液相层析测定尿液中新蝶呤和生物蝶呤的含量，可以鉴别三种非典型PKU. 5.DNA分析 苯丙氨酸羟化酶的编码基因位于2号染色体长臂，目前已有cDNA探针作产前基因诊断。 第25题 试题答案：E 考点： ☆☆☆☆☆考点8：急性风湿病的临床表现； 1.一般表现 （1）发热：约半数患儿在发病前1～4周有上呼吸道感染史。常呈急性起病，发热在38℃～40℃间，无一定热型，1～2周后转为低热；隐匿起病者仅有低热或无发热。 （2）其他表现：精神不振、疲倦、食欲减退、面色苍白、多汗、鼻出血、关节痛和腹痛等。个别病例可发生胸膜炎和肺炎。 2.心脏炎 首发病例中40%～50%累及心脏，左心瓣膜最常受累，多于发病1～2周内即出现症状。 （1）心肌炎：轻者可无症状，重得伴不同程度心功能不全。常见体征有心动过速，心脏增大，心音减弱，可闻奔马律，心尖部吹风样收缩期杂音。心电图变化最常见为Ⅰ度房室传导阻滞，ST段下移及T波平坦或倒置。 （2）心内膜炎：以二尖瓣受累最常见，主动脉瓣次之。心尖部Ⅱ～Ⅲ级吹风样全收缩期杂音和舒张期隆隆样杂音，主动脉瓣区有时可闻舒张期吹风样杂音。由于早期病变为急性炎症所致，杂音可以消失，反复发作6个月至2年后形成永久性瓣膜病变时，则杂音为持续性。一般来说，需经多次发作才能造成瓣膜病变，导致二尖瓣闭锁不全或二尖瓣狭窄需半年和2年左右。 （3）心包炎：一般积液量少，临床上难以发现，有时于心底部听到心包磨擦音，少有心音遥远、肝大，颈静脉怒张和奇脉等大量心包积液体征。X线检查心搏减弱或消失，心影向两侧扩大，呈炼钢瓶状，卧位由心腰部增宽，立位时阴影又复变窄。心电图检查早期低电压、ST段抬高，以后ST段下降和T波平坦或倒置。发生心包炎者，一般都有全心炎。 3.关节炎 见于50%～60%的病人，典型者为游走性多关节炎，以膝、踝、肘、腕、等大关节为主。局部红、肿、热、痛，以疼痛和功能障碍为主，每个受累关节持续数日后自行消退，愈后不留关节畸形，但此起彼伏，可延续3～4周。 4.舞蹈病 占风湿热总数的3%～7%，年长女孩多见，儿童多于成人，约40%的舞蹈病合并有心脏损害，少有与关节炎并存者。链球菌咽峡炎后1～6月出现全身或部分肌肉症状消失，平均3个月，偶有持续6～12个月者。 5.皮肤症状 （1）皮下小结：发生于4%～7%的风湿热病人，常伴心脏炎。小结多存在于肘、膝、踝等关节伸面或枕、前额、棘突骨骼突起处，直径0.1～1cm.硬而无压痛，从粟米到豌豆大小，与皮肤不粘连，2～4周消失。 （2）环形红斑：在近5%的风湿热患者中常见，呈环形或半环形红班时现时隐，可持续数周。 （3）其他皮损：如荨麻疹、结节性红斑和多形红斑等。 第26题 试题答案：B 第27题 试题答案：B 考点： ☆☆考点10：临床试验效果的主要评价标准和指标； 对临床试验效果可以6个方面给予评价： 1.防治效果的结论是否从RCT中获得； 2.是否报告了全部的临床结果； 3.是否详细介绍研究对象的情况； 4.是否同时考虑临床意义和统计学意义； 5.是否介绍防治措施的实用性； 6.论文结论中是否包括了全部研究对象。 实验效果的主要评价指标有： = ×100% 治疗的总例数 有效治疗例数 有效率 = ×100% 治疗人数 治愈人数 治愈率 = ×100% 随访满年的病例数 年存活的病例数 生存率 X X （ ） 100% （ ） = ？ （ ） × 实验组发病死亡率 对照组发病死亡率实验组发病率死亡率 保护率 100% （ ） = （ ） × 实验组发病死亡率 对照组发病死亡率 效果指数 第28题 试题答案：A 考点： ☆☆☆考点19：职业病的诊断和处理原则； 职业病的诊断是一项政策性和科学性很强的工作，有别于一般疾病，需具有职业病诊断权的机构诊断。为了防止误诊、漏诊，在诊断上需采取以当地为主和以防治机构或职业病诊断组的集体诊断为准的原则。可从以下方面进行考虑： 1.职业史：详细询问、仔细核对职业史是诊断职业病的先决条件，内容应包括：患者全部职业的工种和工龄；接触有害因素的种类、时间和数量，接触方式及防护措施使用情况；同工种其他工人患病情况；排除可引起类似职业中毒征象的非职业性接触，如家庭使用农药、有机溶剂；服药史等。 2.生产环境调查：了解患者接触有害因素的情况、生产方式、浓度、时间、毒物的人体途径及防护设备等情况，结合历年车间中有害物质的浓度、工人健康状况及职业病发病情况，进行分析。 3.病史及临床检查 （1）病史：询问及分析各种症状出现的时间、发展顺序、严重程度与接触有害因素时间先后的关系。特别要注意早期症状及典型症状； （2）体格检查：除一般常规检查外，有选择性地重点检查一些与接触职业有害因素有关的项目； （3）实验室检查：根据有害因素毒作用的特点，有针对性地进行毒物代谢物的生物检测。 第29题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆☆考点9：情绪过程； 1.情绪和情感的概念 情绪和情感是人对客观事物的态度体验和伴随的心身变化，具有两极性和复杂性。表情是情绪的外部表现，分别为面部、身段和言语表情。 2.情绪和情感的区别和联系 （1）区别 ①情绪与生理需要是否满足相联系，情感则与社会需要有关。 ②情绪有明显的外部表现，具有情境性、短暂和不稳定性，是低级的，人与动物共有。 ③情感具有较大的稳定性、深刻性和持久性，是稳定的内心体验，是高级的，只有人具有。 （2）联系 ①稳定的情感源自情绪，又通过情绪反应表达。②情绪变化反映出情感的深度，情绪又是复杂情感的体现。情绪状态包括：①心境：微弱而持久的情绪状态；②激情：短暂的、爆发力较强的情绪状态，③应激；出乎意料的紧急事件所引起的极度紧张的情绪状态。 情感分为：①道德感：根据特定的社会文化背景和道德标准评价人的行为、想法和意图所产生的情感体验；②理智感：人对认识和追求合理的需要是否得到满足产生的情感体验；③美感；对人和事物美的情感体验，包括自然美、社会美和艺术美等。 3.情绪的有关理论 （1）詹姆斯-兰格理论；强调自主神经系统在情绪产生中的作用。 （2）坎农-巴德理论：认为丘脑是情绪的中枢部位，情绪过程是大脑皮层对丘脑的抑制解除后丘脑功能亢进的后果。 （3）认知理论：以沙赫特-辛格的二因素学说和阿诺德的认知评价学说为代表，一般认为情绪的产生是刺激因素、生理因素和认知因素协同活动的结果，认知活动在情绪中起着决定性的作用。认为情绪是情景、认知、心理变化这三个要素相互作用的结果。 （4）情绪的边缘系统学说：以帕佩兹的环路模型为代表，强调扣带回的作用，帕佩兹环是由下丘脑、乳头体、前丘脑和扣带回皮质构成的相互连接的环路。情绪理论是医学心理学的核心理论之一，与健康疾病及其诊断、干预密切相关。 4.情绪的作用 （1）情绪可通过神经系统、内分泌系统和免疫系统的生理反应，对人体的健康产生影响，长期的负性情绪可导致心身疾病产生。乐观的心境有利于健康，而抑郁的心境则会导致心理疾患或心身疾病。愤怒、紧张、焦虑情绪可使交感神经兴奋，应激性激素分泌，免疫系统功能低下而产生自身疾病。 （2）情绪、情感对工作效率的影响积极的情绪、情感提高工作效率，而消极情绪、情感会影响工作效率。 （3）情绪、情感对人际交往的影响肯定的情绪和情感如自信感、信任感、理解感、忠诚感、爱感促进人际交往、友谊；而否定的情绪和情感，如不信任感、嫉妒感、猜疑、怀恨报复感则对人际交往产生减力和破坏的作用。 第30题 试题答案：C 考点： 第一单元 医疗与妇幼保健监督管理法规 ☆☆☆☆考点1：第一章 总则； 第一条 为了保障母亲和婴儿健康，提高出生人口素质，根据宪法，制定本法。 第二条 国家发展母婴保健事业，提供必要条件和物质帮助，使母亲和婴儿获得医疗保健服务。 国家对边远贫困地区的母婴保健事业给予扶持。 第三条 各级人民政府领导母婴保健工作。 母婴保健事业应当纳入国民经济和社会发展计划。 第四条 国务院卫生行政部门主管全国母婴保健工作，根据不同地区情况提出分级分类指导原则，并对全国母婴保健工作实施监督管理。 国务院其他有关部门在各自职责范围内，配合卫生行政部门做好母婴保健工作。 第五条 国家鼓励、支持母婴保健领域的教育和科学研究，推广先进、实用的母婴保健技术，普及母婴保健科学知识。 第六条 对在母婴保健工作中做出显著成绩和在母婴保健科学研究中取得显著成果的组织和个人，应当给予奖励。 第31题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆☆考点3：螺内酯（安体舒通）的药理作用及不良反应； 1.药理作用 与醛固酮竞争醛固酮受体而发挥抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收和K+的分泌，表现为排Na+留K+作用。螺内酯的利尿作用不强，其利尿作用起效慢而维持时间久，并与体内醛固酮的水平有关。常与中效或高效利尿药合用，以增强利尿效果，减少K+的排出。 2.不良反应 久用可引起高血钾，尤其当肾功能不良时。可引起男子乳房女性化和性功能障碍，致妇女多毛症等。 第32题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点32：奔马律； 由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1.S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。按出现时间的早晚，奔马律可分为3种： 1.舒张早期奔马律 为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1，S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。舒张早期奔马律按其来源分为左室奔马律和右室奔马律，两者在听诊部位和临床意义方面略有不同，以左室奔马律常见，临床意义较重要，右室奔马律较少见。除了特别指明外，一般所言之舒张早期奔马律通常是指左室奔马律。 （1）常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及向右分流量比较大的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭等）。 （2）产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌无力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。这一机制与生理性第三心音产生机制相似，且发生时间、声音性质也大致相同，但两者又有重大区别： ①舒张早期奔马律出现在有严重器性质心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年多见； ②舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次/min以上时，生理性S3多出现在心率低于100次/min时； ③舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3坐位或立位时消失； ④生理S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间隔大致相等，声音较响。 （3）听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③出现在舒张期即S2后；④听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。 （4）临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重，血流动力学表现为左室射血分数显著下降，左室充盈压、左房压和肺小动脉嵌压明显升高，经过正确治疗，随着功能好转，这种奔马律可以消失。 2.舒张奔马律 由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律。由于它实际上是其病理性S4与S1.S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。 （1）病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降的疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。 （2）产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。极少数也可来自右房，机制与此相同。 （3）听诊特点：①音调较低；②强调较弱；③距S2较远，距S1近；④听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧（如来自右房者则在胸骨左缘3.4肋间；⑤呼吸的影响：呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强）。 （4）临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。 3.重叠奔马律 当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头” 奔马律。当心率增至相当快（＞120次/min）时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴有P-R间期延长和心动过速的病人。 第33题 试题答案：D 考点： ☆☆☆☆☆考点6：支气管哮喘的治疗与教育管理； 1.脱离变应原 应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激（冷空气等），防治呼吸道感染。 2.药物治疗：平喘药物治疗。平喘药物包括以下几种： （1）β2受体激动剂：此类药物可舒张支气管平滑肌，增强粘液纤毛清除功能，降低血管通透性，调节肥大细胞及嗜碱粒细胞介质的释放，具有明显的解痉平喘作用。其主要不良反应是可引起肌肉震颤、心率增快，甚至出现室性期前收缩等，久用还可使β2受体敏感性降低，支气管舒张作用减弱，故不主张长期应用。常用药物有： ①沙丁胺醇（舒喘灵）：口服2～4mg，每日3次；或用气雾剂喷吸100～200μg，每日3～4次。 ②特布他林（博利康尼）：口服2.5mg，每日3次；或用气雾剂喷吸0.25～0.5mg，每日3～4次。 ③丙卡特罗（美喘清）：口服25～50μg，每日2次，本药平喘作用可维持12小时。 ④沙美特罗（施立稳）：气雾剂吸入，平喘作用可持续12小时以上，用量25～50μg，每日服药2次。长效β2受体激动剂尤适用于慢性哮喘和夜间哮喘。 （2）茶碱类药物：具有舒张支气管平滑肌作用，可兴奋呼吸中枢和呼吸肌，小剂量茶碱还具有抗炎和免疫调节作用。茶碱的临床疗效与其血药浓度有关，目前认为有效安全的茶碱血药浓度为5～15mg/L，若＞20mg/L则不良反应明显增多。血浆茶碱的半衰期个体差异很大，心、肝、肾功能不全者，以及合用红霉素、喹诺酮类抗菌药、西咪替丁时可延长茶碱的半衰期，使其血药浓度增高。常用制剂有氨茶碱，口服0.1～0.2g，每日3次。由于静脉推注氨茶碱可引起心律失常和猝死等严重反应，故近年来多主张将氨茶碱0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中静脉滴注，每日2次。口服茶碱缓解片（如舒弗美0.1～0.2g，每12小时1次）和茶碱控释片（如葆乐辉0.4g 每24小时1次）常能维持较理想的血药浓度。 （3）抗胆碱能药物：可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管；尚可防止吸入刺激物引起的反射性支气管收缩。其舒张支气管作用较β2受体激动剂弱，起效也较缓慢。常用制剂为溴化异丙托品气雾剂，每次25～75μg吸入，每日3～4次。此药与沙丁胺醇联合（可必特气雾剂）吸入治疗效果更好。 （4）糖皮质激素（简称激素）：激素是最有效的抗炎药物。其作用机制为干扰花生四烯酸代谢，阻止白三烯及前列腺素合成；减少微血管渗漏；抑制细胞因子生成；抑制炎症细胞迁移与活化；增加气道平滑肌对β2受体激动剂的反应性。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用的方法。常用吸入药物有二丙酸倍氯米松（必可酮），规则吸药1周后可逐渐出现疗效，使气道高反应性降低。气雾吸入剂量100～200μg，每日3～4次。因长期使用可继发口咽部念珠菌感染故每次吸药后应清漱口咽以避免其发生。布地奈德（普米克）抗炎作用更强，局部作用持续较长，全身副作用更少，气雾吸入剂量200～400μg，每日2次，维持治疗时剂量减半。中度以上哮喘患者需要长期吸入糖皮质激素维持治疗。哮喘急性发作病情较重的患者应早期口服激素，以防病情变化，一般用泼尼松、泼尼松龙，每日30～40mg口服，病情控制后逐渐减量、停药。严重哮喘发作时应及早静脉给予琥珀酸氢化可的松或甲基强的松龙治疗。 （5）白三烯调节剂：白三烯不仅能收缩气道平滑肌，且能促进炎症细胞在道聚集及促进气道上皮、成纤维细胞增殖，参与气道炎症和重构的过程，是导致哮喘发生的重要介质。白三烯拮抗剂有5-脂氧抑制剂和半胱氨酰白三烯受体抗结剂。常用药物有扎鲁司特，每次20mg，每日2次，或孟鲁司特，每次10mg.每日1次。可有轻微的胃肠道症状、药疹等不良反应，停用药物后可恢复正常。适合于12岁以上儿童和成人。 （6）色甘酸钠：为一种非糖皮质激素抗炎药物，可预防哮喘的发作，雾化吸入3.5～0.7mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。 （7）酮替花和新一代组胺H1受体拮抗剂在轻度哮喘和季节性哮喘有一定疗效，如阿咪唑，曲尼司特，氯雷他定等。 3.急性发作期的治疗 急性发作治疗的目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症、恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作、防止并发症。 （1）轻度：间断吸入沙丁胺醇或特布他林200～400μg短效β2受体激动剂，不能控制加服长效β2受体激动剂丙卡特罗或沙美特罗或班布特罗。每日定时吸入糖皮质激素200～600μg或加用异丙托溴铵气雾剂吸入。 （2）中度：规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂。加用氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖40ml中缓慢静注，如仍不能控制，加用异丙托溴铵气雾剂吸入或加服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素吸入剂量（＞600μg/d）或口服强的松60mg/d. （3）重度至危重度 ①糖皮质激素：是治疗重症哮喘的有力措施。一般用琥珀酸氢化可的松，每日300～600mg，分次静脉滴注。或用甲基泼尼松龙每日120～240mg，分次静脉滴注。 ②平喘药物：重症哮喘吸入和口服药物疗效很差，应静脉滴注平喘药物。常用氨茶碱0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中静滴，每日2次。亦可用特布他林0.25mg加在生理盐水100ml中缓慢静脉滴注，每8小时1次。 ③氧疗：重症哮喘一般应经鼻导管吸入流量为2～3L/min的氧，以纠正低氧血症，使PaO2＞60mmHg（8kPa）。一般氧疗无效者可考虑面罩通气治疗。 ④纠正水电解质紊乱和酸碱失衡：重症哮喘患者因大量出汗、张口呼吸，以及茶碱的利尿作用，常有严重失水。补液可纠正失水而使痰液变稀易于咳出，对祛痰和平喘均很重要。每日补液量一般为2500～3000ml，静脉给予等渗液体。重症哮喘常因缺氧、进食量少等原因可并发代谢性酸中毒，纠正酸中毒可恢复支气管对平喘药的效应，常用5%碳酸氢钠100～200ml静脉滴注，必要时可重复，一日量不超过400ml.此外，部分病人可因失水而出现低钾、低钠，不利于呼吸肌发挥正常功能，必须及时补充。 ⑤控制感染：重症哮喘常因气道分泌物增加、引流不畅，以及大量应用糖皮质激素等原因，而易于继发呼吸道感染，应使用抗生素治疗和预防感染。 ⑥机械辅助通气的应用：对于常规药物治疗无效的重症哮喘患者，机械辅助通气是有效的治疗手段，可大大降低哮喘患者的病死率。气管插管正压机械通气的作用是维持机体有足够氧合，并使疲劳的呼吸肌恢复功能。当哮喘患者出现二氧化碳潴留时，常提示呼吸肌的代偿能力已达极限，应及早考虑机械辅助通气治疗，以利于呼吸肌功能的恢复。 机械辅助通气的指征为：①呼吸表浅有暂停现象；②神志不清或昏迷；③充分氧疗后PaO2＜60mmHg（8kPa）；④PaO2＞50mmHg（6.7kPa）。 4.非急性发作的治疗 主要目的是防止哮喘再次急性发作。 （1）间歇至轻度：按需吸入或口服β2受体激动剂，或小剂量氨茶碱口服。也可定量吸入小剂量糖皮质激素（≤200μg/d）。 （2）中度：按需吸入β2受体激动剂，效果不佳改用口服β2受体激动剂控释片，口服小剂量控释茶碱，加用白三烯受体拮抗剂口服、加用抗胆碱药，每天定量吸入糖皮质激素200～600μg/d。 （3）重度：规则吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片，或β2受体激动剂加白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素＞600μg/d.若症状不缓解，需规则口服糖皮质激素，尽可能维持在≤10mg/d。 5.教育与管理 哮喘患者的教育与管理是提高疗效、减少复发、提高患者生活质量的重要措施。 （1）教育患者需要了解或掌握的内容包括： ①相信通过治疗可以控制哮喘发作； ②了解哮喘的促（诱）发因素以及避免诱因的方法； ③简单了解哮喘发病机制； ④熟悉哮喘发作的先兆表现及相应处理方法； ⑤学会使用峰流速仪的方法来自我监控病情； ⑥学会简单的自救方法； ⑦了解正确使用各种药物； ⑧掌握正确使用气雾剂的方法； ⑨知道什么情况下必找医生； ⑩与医生共同制定防止复发，长期稳定的方案。 2.长期管理 ①患者与医护人员建立伙伴关系； ②规律的峰流速（PEF）仪监测，以便客观评价哮喘发作程度； ③避免和控制促（诱）发因素； ④制定长期用药计划； ⑤长期定期随方保健。 3.哮喘管理成功的目标 ①尽可能控制、消除有关症状； ②预防、控制哮喘发作，使去医院就诊次数达到最低限度； ③使肺功能尽可能接近正常水平； ④保证患者能正常参加活动； ⑤β2受体激动剂用量最少，乃至不用也能控制病情； ⑥任何药物副作用减至最少（或无）； ⑦预防发展成为不可逆的气道阻塞； ⑧防止患者发生猝死。 第34题 试题答案：D 考点： ☆☆☆☆☆考点5：慢性呼吸衰竭的实验室检查； 动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气，以及判断和纠正酸碱失衡与电解质紊乱均有重要价值。 1.血气分析常用指标 （1）动脉血氧分压（PaO2）：指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常人PaO2为10.6～13.3kPa（80～100mmHg），平均12kPa（90mmHg）。当PaO2＜ 10.6kPa（80mmHg）时即为缺O2，通常将PaO2 ＜ 8kPa（60mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。 （2）动脉血氧饱和度（SaO2）：系指动脉血中血红蛋白含氧的百分率，SaO2正常值为95%～98%.在氧离曲线无偏移的情况下，当PaO213.3kPa（100mmHg）时，SaO2为98%；PaO28kPa（60mmHg）SaO2为90% ；PaO25.3kPa（40mmHg）时，SaO2为75%.PaO2在8.0～13.3 kPa时，氧离曲线处于平坦段，SaO2仅从90%增加到98%.而PaO2在8kPa以下时，氧离曲线处于陡直段，PaO2的轻度增加即可引起SaO2的大幅度增加。 （3）动脉血二氧化碳分压（PaO2）：指动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常人PaCO2为4.7～ 6.0kPa（35～45mmHg），平均5.3kPa（40mmHg）。PaCO2＞6kPa为通气不足，＜4.7kPa为通气过度。通常将PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。 （4）pH值：为血液氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35～7.45，平均7.40.低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围。 （5）碳酸氢盐：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB、HCO3-）。SB是动脉血在38℃、PaCO25.3kPa、 SaO2100%情况下所测得的血浆HCO3-含量。AB是在实际PaCO2与SaO2下人体血浆中所测HCO3-的含量。正常人AB=SB，均为22～27mmol/L，平均值为24mmol/L.呼吸性酸中毒时AB＞SB，呼吸性碱中毒时AB＜SB.近年来由于酸碱失衡代偿公式的临床应用，AB（即HCO3-）的测定和临床意义更大。 2.应用血气分析对呼吸功能的判断 （1）通气功能障碍：此时PaCO2升高，PaCO2降低，且二者升降的数值大致相等［±5mmHg（0.67kPa）］，即△PaCO2↑约等于△PaCO2↓。 （2）换气功能障碍：此时PaCO2降低，PaCO2正常或降低。这是由于CO2弥散力强，故不引起PaCO2增高，而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用，可使呼吸加深、加快致CO2排出增加，PaCO2还可降低。 （3）通气与换气功能障碍并存：临床上呼衰患者常同时兼有通气与换气功能障碍，此时PaCO2降低尤其明显，即△PaCO2↓＞△PaCO2↑（+5mmHg）。 3.应用血气分析判断酸碱失衡 （1）呼吸性酸中毒（呼酸）：肺泡通气不足导致体内CO2潴留，使PaCO2原发性升高者称为呼酸。其血气分析为：①PaCO2＞6.0kPa（45mmHg）；②HCO3-代偿性增高，＞24mmol/L，急性呼酸增加量很少，慢性呼酸增加量较多，但不超过代偿极限45mmol/L（超过者考虑合并代碱）；③pH＜7.40. （2）呼吸性碱中毒（呼碱）：肺泡通气过度，排出CO2过多，使PaCO2原发性降低者称为呼碱。其血气分析为：①PaCO2＜4.7kPa（35mmHg）；②HCO3-代偿性降低，＜24mmol/L，慢性呼吸性碱中毒时降低明显，但不低于代偿极限12mmol/L（低于者考虑合并代酸）＝；③pH＞7.40 . （3）代谢性酸中毒（代酸）：非挥发性酸（乳酸等）产生过多、排出障碍，或体内失碱过多，使血浆HCO3- 原发性减少者称为代酸，其血气分析为：①HCO3-＜22mmol/L；②PaCO2代偿性降低，＜5.3kPa（40mmHg），但不低于代偿极限1.33kPa（10mmHg）；③pH＜7.40。 （4）代谢性碱中毒（代碱）：体液HCO3-含量增加（如低氯、低钾所致）或H+丢失过多（如严重呕吐），引起血浆HCO3-原发性升高者称为代碱。其血气分析为：①HCO3-＞27mmol/L；②PaCO2代偿性升高，＞5.3kPa（40mmHg），但不超过代偿极限7.3kPa（55mmHg），超过者考虑合并呼酸；③pH＞7.40。 第35题 试题答案：C 第36题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点4：急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断； 1.诊断 水肿型患者有剧烈上腹痛、恶心、呕吐、发热与上腹压痛，但无腹肌紧张，同时血清或尿淀粉酶短期显著增高，或者CAm/CCr比值增高，可为诊断依据。如持续剧烈腹痛、高热不退、腹肌紧张，出现休克、腹水、低血钙、高血糖、低血氧和氮质血症者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。 2.鉴别诊断 （1）消化性溃疡急性穿孔：根据病史、突然发病、体征、X线发现及血清淀粉酶检查可鉴别之。 （2）胆石症和急性胆囊炎：绞痛史、牵涉性腹痛伴黄疸、Murphy征阳性、超声与X线检查可有胆结石和胆囊炎的征象。 （3）急性肠梗阻：有阵发性腹绞痛、肠鸣音高亢、便秘、不能排气、X线平片示肠梗阻征象。 （4）心肌梗死：有冠心病史，突然发病，心电图检查及血清淀粉酶检查可资鉴别。 第37题 试题答案：B 第38题 试题答案：D 考点： ☆☆☆☆考点7：瘀胆型肝炎； 起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。常有明显肝肿大，皮肤瘙痒，大便发白。肝功能检查血胆红素明显升高，以直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸，如碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均明显增高，梗阻性黄疸持续3周以上，并除外其他肝内外梗阻性黄疸（包括药源性等）者，可诊断急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎的基础上发生上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。 第39题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点10：脑出血的临床表现； 1.共同表现 多见于50岁以上中老年人，多有长期高血压病史，于活动、紧张、激动时发病，起病突然，数分钟～数小时达高峰，迅速出现脑局灶性症状、体征，并伴有颅内压增高表现，如头痛、呕吐、意识障碍及脑膜刺激征。 2.不同部位出血的特点 （1）壳核出血：系豆纹动脉破裂所致。表现为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，即“三偏征”，双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球出血可有失语；出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍。 （2）丘脑出血：突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲——内囊性“三偏”症状；大量出血时易破人脑室，引起昏迷、中枢性高热，脑疝形成和死亡。 （3）尾状核头出血：瘫痪较轻或无，可有头痛、呕吐及轻度颈强、对侧中枢性面舌瘫，或对侧肢体舞蹈样动作。 （4）小脑出血：表现眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛、一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调、眼球震颤和平衡障碍等，但无肢体瘫痪；重症者出现昏迷、中枢性呼吸障碍，最后枕大孔疝死亡；如血肿破入脑室，则出现中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢弛缓性瘫痪及去大脑强直发作等。 （5）桥脑出血：一侧出血表现为Ⅵ、Ⅶ脑神经交叉性瘫痪，即患侧外展神经麻痹，周围性面瘫，对侧肢体偏瘫，伴有双眼向患侧凝视麻痹；双侧出血表现为意识丧失，中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢痉挛性瘫痪及去大脑强直发作等。 第40题 试题答案：D 第41题 试题答案：A 考点： ☆☆☆考点1：创伤的分类； 1.按致伤原因分 有锐器所致的刺伤、切割伤等；钝性暴力所致的挫伤、挤压伤等；子弹、弹片所致的火器伤；高压高速气浪所致的冲击伤等；还有擦伤、撕裂伤、烧伤、冻伤、挤压伤等等。 2.按受伤部位、组织器官分 一般按大部位分为颅脑伤、颌面颈部伤、脊柱脊髓伤、胸（背）伤、腹（腰）伤、骨盆（会阴、臀部）伤、上肢伤和下肢伤。诊断时更需进一步区分受伤的组织器官，如软组织损伤、骨折、脱位、内脏破裂等。 3.按伤后皮肤是否完整分 闭合伤：即皮肤完整、无伤口，如挫伤、扭伤、关节脱位和半脱位、闭合性骨折、震荡伤等； 开放伤：即皮肤完整性受破坏，有伤口，如擦伤、撕裂伤、撕脱伤、刺伤、切割伤、火器伤等。 4.按伤道的形态分 主要是指火器伤而言，投射物对人体造成的伤道形态与投射物和人体的接触方式，投射物的大小、重量、外形以及接触人体时的动能有关，分为切线伤、反跳伤、盲管伤和贯通伤四类。 5.按是否穿透体腔分 有穿透伤和非穿透伤两种。凡穿透体腔最里面，也是最有力的防御屏障（如脑膜、胸膜、腹膜、关节腔的滑液膜等）者，称为穿透伤，而非穿透伤则是在这些防御屏障以外的伤。 第42题 试题答案：C 试题解析： 本题主要考核妊娠月份的判断。题中患者停经32周，宫底位于脐与剑突之间符合孕8个月。 第43题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆☆考点6：绒毛膜癌； 为高度恶性滋养细胞肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩后（比率：2：1：1）。早期即可发生血行转移至全身器官（肺、肝、脑等），转移部位组织坏死出血引起严重症状。对化学抗癌药物治疗敏感。 1.病理 原发灶位于子宫，侵入肌壁绒癌呈暗红色结节状，切面大量坏死出血，癌组织软脆极易出血。镜检：为滋养细胞恶性增生破坏周围组织引起坏死出血，无绒毛结构。 2.临床表现及诊断 （1）流产、分娩或葡萄胎排空术后阴道不规则出血。 （2）腹痛（子宫肌壁受累或癌组织穿破子宫内出血）。 （3）检查子宫长大不规则或有盆腔肿块。 （4）转移灶相应的症状及体征：肺转移（咳血、胸痛），阴道转移（流血及转移结节破损），脑转移（出现脑血管栓塞，颅内高压，脑疝等相应症状）。 （5）HCG测定：葡萄胎清宫术后12周，流产后、自然流产后1月，HCG值持续升高。X线胸片、B超、CT等检查可协助确定转移部位。 3.分期 4.治疗 治疗原则以化疗为主，手术为辅，尤其是侵蚀性葡萄胎，化疗几乎完全替代了手术，但手术治疗在控制出血、感染等并发症及切除残存或耐药病灶方面仍占重要地位。 （1）化疗：所用药物包括5-氟尿嘧啶（5-FU）、更生毒素（KSM）、氨甲蝶呤（MTX）、环磷酰胺（CTX）等。用药方案选择：低度危险通常用单药治疗（5-FU，MTX）；中度、高度危险宜用联合化疗（5-FU+KSM），（MTX+KSM+CTX）；耐药病例则用EMA-CO方案。停药指征：化疗需持续到症状体征消失，HCG每周测定一次，连续3次在正常范围内，再巩固2个疗程，随访年无复发者为治愈。 （2）手术：病变在子宫，化疗无效者可切除子宫，手术范围主张行子宫全切及卵巢动静脉高位结扎术。年轻未育者尽可能不切子宫，以保留生育功能；必须切除子宫时，视情况决定保留卵巢与否。 5.预后及随访 绒癌死亡率已由过去无化学治疗年代的90%左右降低为20%～30%，其中多数死于脑转移。随访同侵蚀性葡萄胎。 第44题 试题答案：D 考点： ☆☆☆☆☆考点2：葡萄胎的临床表现及诊断； 1.临床表现 （1）停经后阴道流血：最常见，多数在停经8～12周后发生不规则阴道流血，量多少不定，时出时停，反复发生，逐渐增多。 （2）子宫异常增大，变软：半数以上葡萄胎患者子宫大于相应月份的正常妊娠子宫，质地极软，常伴HCG显著升高。1/3患者的子宫大小与停经月份相符。少数子宫小于停经月份，可能因水泡退行性变、停止发展的缘故。 （3）腹痛：阵发性，不剧烈，常发生于阴道流血之前。若发生卵巢黄素囊肿扭转或破裂可出现急性腹痛。 （4）妊娠剧吐：出现时间早，持续时间长，且症状严重。可导致水电解质紊乱。 （5）妊娠期高血压疾病征征象：出现时间早，可在妊娠20周前出现高血压、蛋白尿和水肿，容易发展成子癎前期。 （6）卵巢黄素化囊肿：大量HCG刺激卵巢卵泡内膜细胞发生黄素化而形成囊肿称卵巢黄素化囊肿。一般无症状，偶因急性扭转而致急性腹痛。清除水泡状胎块后2～4个月可自行消退。 （7）甲状腺功能亢进征象：心动过速、皮肤潮湿、震颤，HCG、T3、T4水平升高，发生率约7%. 2.诊断 根据停经后不规则阴道流血，子宫异常增大、变软，子宫5个月妊娠大小时尚摸不到胎体，听不到胎心，无胎动，应疑诊为葡萄胎。若在阴道排出物中查见水泡状组织，葡萄胎的诊断基本可以肯定。诊断有疑问时作下列辅助检查： （1）HCG测定：葡萄胎时血清中HCG浓度通常大大高于正常妊娠相应月份值，利用这种差别可作为辅助诊断。葡萄胎时血β-HCG超过100kU/L，常超过1000kU/L，且持续不降。 （2）B型超声检查：葡萄胎时则见明显增大的子宫腔内充满弥漫分布的光点和小囊样无回声区，仪器分辨率低时呈粗点状或落雪状图像，但无妊娠囊可见，也无胎儿结构及胎心搏动征。 （3）超声多普勒探测胎心：葡萄胎只能听到子宫血流杂音，而听不到胎心。 3.鉴别诊断 （1）流产：均有停经、阴道流血等症状，但葡萄胎时HCG持续高值，超声不见胎囊及胎心搏动，而显示葡萄胎特点。 （2）双胎妊娠：子宫大于相应孕周正常单胎妊娠，HCG水平略高于正常，但无阴道流血，超声检查可以确诊。 （3）羊水过多：子宫增大，但无阴道流血，HCG水平正常，超声检查可以确诊。 第45题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆☆考点2：体格生长的指标； 体格发育是小儿发育的一个方面，主要表现在体重量、身高、头部、胸部、牙齿等方面。 1.体重 体重为身体各器官、组织和体液的总重量，是体格发育尤其是近期营养状况的灵敏指标。临床给药、输液也常根据体重计算用量。正常新生儿初生体重平均为3kg.出生后第一周内由于哺乳量的不足、不显性失水、排尿及排除胎便，体重可以暂时下降3%～9%（生理性体重下降），随后迅速恢复和增长，如10日后继续下降应寻找病因。生后前半年体重呈现第一个增长高峰：出生后前3个月每月增长700～800g，4～6月时为500～600g/月，后半年（7～12月）平均每月增加300g～400g.1岁时体重平均为9kg，1岁到2岁一年中增长3kg，2岁的体重平均为12kg.2岁到青春前期体重增长减慢，年增长约为2kg.为了便于临床应用，可按以下公式粗略计算体重：<6月龄婴儿体重（kg）=出生体重+月龄×0.7kg7～12月龄婴儿体重（kg）=6+月龄×0.25kg2岁～青春前期体重（kg）=年龄×2+8（7）kg12岁以后为青春发育阶段，受内分泌影响，体重增长较快（是体格增长的第二个高峰），不再按上述公式计算。因个体差异，小儿体重可波动在10%范围左右，低于15%以上，应考虑营养不良。高于20%以上，应考虑营养过 剩。 2.身高 身高指头顶至足底的长度，也是远期营养状况的重要指标，身高增长的规律与体重相似。正常新生儿出生时身长平均约为50cm.1岁内增长最快，前半年平均每月增长2.5cm，后半年平均每月增长1.5cm.1周岁时约为75cm，1～2岁一年中增长10cm，2周岁时约为85cm.2周岁以后平均每年增长5cm～7cm，故2岁～12岁平均身长可按以下公式粗略推算： 身长（cm）=年龄×7+70 身长的个体差异较大，若低于正常身长平均数的30%以上，则为异常。 3.头围 经眉弓的上方、枕后结节绕头一周的长度。头围反映颅骨与脑的发育，胎儿期脑发育居全身各系统的领先地位。正常新生儿头围约为34cm，在生后的前3月和后9个月头围都增长6cm，故1周岁时头围约为46cm，2岁约为48cm，5岁时约为50cm，15岁时即与成人相近54cm～58cm，头围过大，常见于脑积水；过小，可见于头小畸形或大脑发育不全。 4.胸围 沿乳头下缘平绕胸一周的长度，反映胸廓、胸背肌肉、皮下脂肪及肺的发育程度。胸围初生时比头围小1～2cm，约32cm；1周岁时与头围相等，约46cm；以后则超过头围（约头围+年龄-1cm）。 第46题 试题答案：C 试题解析： 1岁儿童平均身高 75cm 左右，可独站，不能独走。 考点： ☆☆☆☆☆考点2：体格生长的指标； 体格发育是小儿发育的一个方面，主要表现在体重量、身高、头部、胸部、牙齿等方面。 1.体重 体重为身体各器官、组织和体液的总重量，是体格发育尤其是近期营养状况的灵敏指标。临床给药、输液也常根据体重计算用量。正常新生儿初生体重平均为3kg.出生后第一周内由于哺乳量的不足、不显性失水、排尿及排除胎便，体重可以暂时下降3%～9%（生理性体重下降），随后迅速恢复和增长，如10日后继续下降应寻找病因。生后前半年体重呈现第一个增长高峰：出生后前3个月每月增长700～800g，4～6月时为500～600g/月，后半年（7～12月）平均每月增加300g～400g.1岁时体重平均为9kg，1岁到2岁一年中增长3kg，2岁的体重平均为12kg.2岁到青春前期体重增长减慢，年增长约为2kg.为了便于临床应用，可按以下公式粗略计算体重：<6月龄婴儿体重（kg）=出生体重+月龄×0.7kg7～12月龄婴儿体重（kg）=6+月龄×0.25kg2岁～青春前期体重（kg）=年龄×2+8（7）kg12岁以后为青春发育阶段，受内分泌影响，体重增长较快（是体格增长的第二个高峰），不再按上述公式计算。因个体差异，小儿体重可波动在10%范围左右，低于15%以上，应考虑营养不良。高于20%以上，应考虑营养过剩。 2.身高 身高指头顶至足底的长度，也是远期营养状况的重要指标，身高增长的规律与体重相似。正常新生儿出生时身长平均约为50cm.1岁内增长最快，前半年平均每月增长2.5cm，后半年平均每月增长1.5cm.1周岁时约为75cm，1～2岁一年中增长10cm，2周岁时约为85cm.2周岁以后平均每年增长5cm～7cm，故2岁～12岁平均身长可按以下公式粗略推算：身长（cm）=年龄×7+70身长的个体差异较大，若低于正常身长平均数的30%以上，则为异常。 3.头围 经眉弓的上方、枕后结节绕头一周的长度。头围反映颅骨与脑的发育，胎儿期脑发育居全身各系统的领先地位。正常新生儿头围约为34cm，在生后的前3月和后9个月头围都增长6cm，故1周岁时头围约为46cm，2岁约为48cm，5岁时约为50cm，15岁时即与成人相近54cm～58cm，头围过大，常见于脑积水；过小，可见于头小畸形或大脑发育不全。 4.胸围 沿乳头下缘平绕胸一周的长度，反映胸廓、胸背肌肉、皮下脂肪及肺的发育程度。胸围初生时比头围小1～2cm，约32cm；1周岁时与头围相等，约46cm；以后则超过头围（约头围+年龄-1cm）。 ☆☆☆☆考点5：运动功能的发育； 运动功能发育一般规律是：由上而下，由近及远，由不协调到协调，由粗到精细、准确、灵巧。2个月开始抬头；4个月手能握持玩具；5个月扶腑下能站得直，两手各握一玩具；6个月能独坐一会；7个月翻身，独坐很久将玩具换手；8个月会爬，会拍手及扶栏杆站起；9个月试独站；10～11月推车走几步，用拇、示指拿东西，可独站片刻；1周岁左右逐渐会走，弯腰取东西，会将圆圈套在棍上；1.5岁后会蹲着玩，爬台阶，有目的地扔皮球；2岁左右会跳；3岁会跑，骑三轮车等。 第47题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点10：维生素D缺乏性佝偻病的临床表现； 本病好发于3月～2岁小儿，主要表现为生长中的骨骼改变、肌肉松弛和神经兴奋性病症。临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期，初期和激期统称为活动期。 1.初期 多见于6个月以内，特别是小于3个月的婴儿，主要表现为神经兴奋性增高：易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗（与季节无关），因烦躁及头部多汗致婴儿常摇头擦枕，出现枕秃。此期常无明显骨骼改变，X线片检查多正常，或仅见临时钙化带稍模糊。血生化检查改变轻微：血钙浓度正常或稍低，血磷浓度降低，钙磷乘积稍低（30～40），碱性磷酸酶增高或正常。 2.激期 除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动机能发育迟缓。骨骼改变往往在生长最快的部位最明显，故不同年龄有不同的骨骼表现。 （1）骨骼改变 头部：①颅骨软化；多见于3～6个月婴儿，因此时颅骨发育最快，软化部分常发生在枕骨或顶骨中央，约6个月时颅骨软化逐渐消失；②方颅：多见于8～9个月以上小儿，由于骨样组织增生致额骨及顶骨双侧呈对称性隆起，形成方颅，重者可呈鞍状、十字状颅形；③前囟增大及闭合延迟：重者可延迟至2～3岁方闭合；④出牙延迟：可迟至1岁出牙，有时出牙顺序颠倒，牙齿缺乏釉质，易患龋齿。 胸廓：胸廓畸形多发生于1岁左右小儿，其表现不：①肋骨串珠；②肋膈沟（赫氏沟）；③鸡胸或漏斗胸。 四肢：①腕踝畸形：多见于6月以上小儿，腕和踝部骨骺处膨大，状似手镯或脚镯；②下肢畸形：见于1岁左右站立行走后小儿，由于骨质软化和肌肉关节松弛，在立、走的重力影响下可出现“O”形腿或“X”形腿。1岁内小儿可有生理性弯曲，故仅对1岁以上小儿，才作下肢畸形检查。 其他：学坐后可引起脊柱后突或侧弯，重症者可引起骨盆畸形，形成扁平骨盆。 （2）全身肌肉松弛：患儿肌张力低下，头项软弱无力，坐、立、行等运动功能发育落后，腹肌张力低下致腹部膨隆如蛙腹。 （3）其他：大脑皮层功能异常，条件反向形成缓慢，表情淡漠，语言发育迟缓，免疫力低下，常伴发感染，可有贫血、脾大等表现。 （4）血生化及骨骼X线改变：血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30，碱性磷酸酶明显增高。X线检查干骺端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样，并有杯口状改变；骺软骨明显增宽，骨骺与干骺端距离加大；骨质普遍稀疏，密度减低，可有骨干弯曲或骨折。 3.恢复期 经适当治疗后患儿临床症状减轻至消失，精神活泼，肌张力恢复。血清钙磷浓度数天内恢复正常 ，钙磷乘积亦渐正常，碱性磷酸酶4～6周恢复正常。X线表现于2～3周后即有改善，临时钙化带重新出现，逐渐致密并增宽，骨质密度增浓，逐步恢复正常。 4.后遗症期 多见于3岁以后小儿，临床症状消失，血生化及骨骼X线检查正常，仅遗留不同程度的骨骼畸形，轻或度佝偻病治疗后很少留有骨骼改变。 第48题 试题答案：C 第49题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆考点4：风疹； 风疹是儿童常见的较轻的急性传染病，临床特征为上呼吸道轻度炎症、低热、皮肤红色斑丘疹及枕后、耳后、颈后淋巴结肿大伴触痛，合并症少见。孕妇在孕早期感染风疹后，病毒可通过胎盘传给胎儿而致各种先天缺陷，自然数先天性风疹综合征。 1.病因 风疹病毒属披盖病毒科。病原体由口、鼻及咽分泌物传给他人，通过飞沫传播。 2.临床表现 （1）潜伏期：14～21天不等。 （2）前驱期：低热、呼吸道卡他症状，腹泻，呕吐较少见。约半天至两天。 （3）出疹期：典型临床表现为耳后、枕部及颈后淋巴结肿大伴有触痛，持续1月左右；皮疹在淋巴结肿后24小时出现，呈多形性，大部分是散在斑丘疹，开始在面部，24小时遍及颈、躯干、手臂最后至足部：常是面部皮疹消退而下肢皮疹出现，一般历时3天，出疹后脱皮极少。先天性风疹综合征指母亲感染风疹后病毒通过抑制细胞有丝分裂、细胞溶解、胎盘绒毛炎等引起胎儿损伤，造成永久性器官畸形和组织损伤，如各种类型的先天性心脏病、视觉及听觉疾病及神经系统病症，亦可是完全正常新生儿。迟发症状可在生后2月至20年内发生。 3.治疗：无特殊治疗，仅给对症及支持治疗。 4.预防 隔离期：出疹后5天，易感者应进行被动或主动免疫。 第50题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆考点2：描述疾病频率的指标； 1.发病率 发病率是表示特定人群在一定时间内（一般为一年）发生某病新病例的频率。某病发病率=[某年某人群中发生某病新病例数/同年暴露人口数]×K式中：K=100%，1000‰，10000/万，100000/10万在计算发病率时要准确理解和计算分子和分母，新病例是指在观察期间新发生的病例，暴露人口必须是观察时间内观察地区内的人群，必须有患所要观察的疾病的可能。 2.罹患率 罹患率是测量新发病例频率的指标。区别在于它常用来衡量人群中在较短时间内新发病例的频率。观察时间可用日、周、旬、月为单位，常用于疾病流行或暴发的病因调查。罹患率=[观察期内的新病例数/同期的暴露人口数]×K （K=100%或1000‰） 3.患病率 患病率是指某特定时间内总人口中某病新旧病例所占的比值。患病率=[某特定时间内的新旧病例数/同期平均人口数]×K根据时间长短不同，患病率分为时点患病率和期间患病率。患病率主要用于病程长的慢性病的研究。它常受到发病率和病程的双重影响，因此对其意义要仔细分析。 4.感染率 感染率是指在检查人群中某病现有感染人数所占的比例。主要用于隐性感染率较高的疾病的研究。某病感染率=[某病感染人数/受检查人数]×100% 第51题 试题答案：C 第52题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆考点5：结核性胸膜炎的治疗； 1.化疗：合理化疗，规律用药完成全疗程。 2.抽胸液 中等量以上积液必须抽液，以减轻毒血症症状，促进胸液吸收，减轻和防止纤维蛋白沉着、胸膜肥厚而影响肺功能。每周抽液2～3次，每次抽液量不超过1000ml，注意防止出现“胸膜反应：和复张后肺水肿的发生。 3.糖皮质激素 糖皮质激素可以减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，但也有一定的不良反应或导致结核播散，应慎重掌握适应证。对胸液量大、毒血症症状重者应在合理化疗的同时加用泼尼松25～30mg/d，并应逐渐减量以至停用。停药过快易出现“反跳现象”。一般疗程4～6周。 第53题 试题答案：D 第54题 试题答案：E 考点： ☆☆☆☆☆考点4：心肌炎； 1.病因与病理 心肌炎是指心肌本身的炎性病变，有弥漫性、局灶性；急、慢性之分。总体分为感染性与非感染性两类。各种病原微生物均可引起，目前常见者为病毒性心肌炎。常见病毒包括CoxsakieA、B病毒，ECHO病毒，脊髓灰质炎病毒，流感和疱疹病毒等，此外其他病毒也可引起心肌炎。主要通过：①病毒感染对心肌的直接损害；②免疫T细胞、多种细胞因子及NO等介导的心肌损害和微血管损伤引起心肌炎症。病毒性心肌炎的病理改变包括心肌实质改变和间质改变。典型改变是心肌间质增生、水肿充血，大量炎性细胞浸润等。 2.病毒性心肌炎的临床表现和诊断 病变程度轻微者无症状，个别也可表现为猝死。一般常先有发热，全身倦怠感即所谓"感冒"样症状或恶心、呕吐等消化道症状，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至Adams-Stokes综合征。体格检查发现与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。或有颈静脉怒张、肺部啰音、肝肿大等心力衰竭体征。重症可出现心源性休克。胸部X线见心影扩大或正常。心电图ST-T改变及各种心律失常，有Q波者须要与心肌梗死鉴别。超声心动图节段性或弥漫性心室壁运动障碍。血清心肌肌钙蛋白T或I、血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）检测增高，血沉增快，C反应蛋白增加。血清柯萨奇病毒IgM抗体，用于早期诊断；血清病毒中和抗体于发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高为病毒感染的阳性指标，但不是肯定的病因诊断指标。反复心内膜心肌活检有助于本病的诊断和预后判断。 第55题 试题答案：B 第56题 试题答案：B 第57题 试题答案：E 考点： ☆☆☆☆☆考点5：急性白血病的治疗原则； 主要采用联合化疗，根据患方意愿、经济能力和疾病特点，选择并设计最佳、完整、系统方案治疗。 1.化疗 诱导缓解、缓解后治疗。其策略是尽早尽快杀灭白血病细胞，使机体恢复正常造血，达到完全缓解，称诱导缓解治疗。缓解后仍需反复巩固和强化化疗；ALL在间歇期还需维持治疗，最大限度消灭残余白血病细胞。同时，由于化疗药物难以通过血脑屏障，尚需进行CNSL的防治。 2.支持疗法 紧急处理高白细胞血症、防治感染、贫血、出血、DIC、高尿酸血症及维持营养，以保证化疗的顺利进行。 3.骨髓移植 是当前认为可使急性白血病患者长期存活或痊愈最为有效的方法之一，适合干细胞移植者抽血作HLA配型。 4.并发症的治疗。 第58题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆☆考点13：流行性脑脊髓膜炎的诊断、治疗及预防； 1.诊断 普通型流脑的诊断主要依据流行病学资料（冬春季发病，儿童多见）、临床症状（剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点）、体征（脑膜刺激征）和实验室检查（白细胞总数和中性粒细胞明显升高）及细菌性脑脊液改变（颅压升高，脑脊液外观浑浊，白细胞升高为1×109/L，以多核细胞增高为主，蛋白质含量增高，糖核氯化物降低），细菌学检查阳性即可确诊。 2.治疗 强调早期诊断，就地治疗，尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的杀菌药物，青霉素对脑膜炎球菌高度敏感，尚未出现耐药，作为首选药。此外，氯霉素通过血脑屏障较为容易，但使用时需要注意其对骨髓造血功能的抑制，头孢菌素与青霉素疗效相似，用于不适合青霉素或氯霉素治疗的患者。 3.预防 早期发现病人，就地隔离，密切接触者应医学观察7d；保持室内通风，避免到人多拥挤的人群；菌苗预防注射制剂为脑膜炎球菌A群多糖体菌苗；对密切接触者可服用磺胺类药。 第59题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆☆考点4：周期性麻痹； 1.概述和临床表现 周期性麻痹是以周期性反复发作的骨骼肌短暂性松弛瘫痪为特征的一组疾病，按照发作时血清钾浓度可分为低血钾型、高血钾型和正常血钾型。发病机制不明，内分泌机能失调可为其病因，但临床上常有查不出具体病因，可有家族史。低钾型临床表现主要为突发躯干和四肢瘫痪，头面及内脏肌也可受累，可伴有肌痛。病前常因过劳、进食过多碳水化合物、受寒或情绪紧张诱发。体格检查可见腱反射减弱，浅反射存在，浅深感觉正常，血钾低。高钾型病前常有受寒或服钾盐史，出现瘫痪时可伴有肌强直，血钾高。正常钾型发作时血钾正常，出现以肌无力为主的症状。 2.诊断要点 除外其他疾病，根据周期性发作病史和骨骼肌短暂性瘫痪即可确诊，辅助检查血钾浓度确定为哪一型。 3.治疗原则 （1）低钾型患者要及时补钾，避免过劳过饱过冷。 （2）高钾型患者要及时补钙对抗钾毒性，用高糖静滴降低血钾，平时控制钾的摄入。 （3）正常钾型患者及时补钠，平时应该采用高盐高糖饮食。 第60题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆☆考点2：抑郁症的临床表现； 抑郁发作临床上以情绪低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为主。 1.情绪低落 主要表现为显著而持久的情绪低落，抑郁悲观。病人常感到苦恼忧伤、兴趣索然。严重时病人感到悲观绝望和痛苦难熬，有度日如年、生不如死之感。患者常称：“活着没有意思”，或是“开心不起来。”典型病例的抑郁情绪常有昼重夜轻的特点。而更年期和老年期抑郁症患者则可有抑郁和焦虑情绪混合存在。在情绪低落的影响下，病人自我评价过低，无故贬低自己，常产生无用感和无价值感，有时有厌世想法和自杀打算，不少患者出现自责自罪观念。无任何根据地认为自己成为家庭和社会的累赘，“变成了废物”，或认为犯了弥天大罪。有些患者会在躯体不适的基础上易产生疑病观念，且可发展为妄想，除常见的罪恶与疑病妄想外，还可能出现关系、贫穷等妄想。 2.思维迟缓 思维联想过程受到抑制，反应迟钝、思路闭塞，临床上表现为主动性言语减少，语流明显减慢，思考问题吃力。 3.意志活动减退 意志活动也受到显著抑制，患者主动性活动明显减少，被动，回避社交场合，甚至连既往感兴趣的活动也提不起精神，愿独处。严重者生活也懒于料理，进一步发展病人则不语不动，可达木僵程度。最危险的病理性意志增强活动是反复出现自杀企图和行为，其中一些患者的自杀计划与行为极为隐蔽，令家人、医生难以察觉。另外，在抑郁发作时也常见焦虑情绪引起的活动增多现象，多以年龄较大的患者为主，患者出现坐卧不安、搓手顿足，也有表现为纠缠者。 4.躯体症状 大部分病人会有心悸、胸闷、胃肠道不适、食欲下降和体重减轻等躯体及生物性症状。此外，睡眠障碍突出，多为早醒，伴焦虑时，则以入睡困难明显。 5.其他 抑郁发作病人也可出现幻觉、人格解体、强迫和恐怖症状。 第61题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点9：甲状腺结节的鉴别诊断； 1.病史 儿童期出现的甲状腺结节50%为恶性；男性，特别是年轻男性的单个结节，也应警惕恶性的可能；过去甲状腺正常，突然发现结节，且短期内发展迅速，恶性的可能性大，平时忽略的乳头状囊性腺瘤，由于囊内出血，短期内瘤体也可迅速增大，但这种病人常有重体力劳动或剧烈咳嗽史，且病变局部有胀痛。 2.体检 多个结节多为良性病变，单个孤立结节应考虑甲状腺腺瘤或甲状腺腺癌。腺瘤表面光滑，质地较软，吞咽时活动度大；腺癌表面不光滑，质地较硬，吞咽时活动度小或不活动，发生淋巴结转移时同侧颈部常有肿大淋巴结。 3.放射性核素扫描 行放射性131Ⅰ扫描时，将结节的放射性密度与周围正常甲状腺组织的放射性密度进行比较：密度较正常增高者为热结节，与正常相等者为温结节，较正常减弱者为凉结节，完全缺如者为冷结节。甲状腺癌均为冷结节，边缘一般较模糊；结节性甲状腺肿囊性变时也可表现为冷结节，但边缘多较清晰；甲状腺腺瘤可表现为温结节、冷结节或凉结节，边缘清晰或模糊；热结节多为高功能腺瘤，一般不恶变。 4.其他影像学检查 B超检查可鉴别结节是囊性或实性，实性结节并回声不均匀，边界不清楚，恶性可能大；CT检查常用于甲状腺癌转移灶的发现、定位，并判断甲状腺与周围组织结构的关系。 5.细针穿刺细胞学检查 甲状腺癌诊断正确率达80%以上。 第62题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆☆考点1：乳房检查； 1.乳房视诊的主要内容及意义 （1）一般观察注意双侧乳房是否对称，有无局限性隆起，如果存在提示有病变存在；有无局限性凹陷，即酒窝征，如果出现则提示癌肿或脂肪坏死累及Cooper韧带；有无浅静脉扩张，如果存在是单侧的，多为恶性肿瘤的征象，若为双侧则多因妊娠、哺乳或颈根部静脉受压引起。 （2）乳头：正常乳头应对称，指向前方并略向下。高低不一，偏向一侧常因癌肿所致。乳头内陷应区分是先天性还是癌肿性。乳头皲裂可因婴儿咬破或强力吸吮出现，若同时合并炎性渗出应警惕湿疹样癌。 （3）乳房皮肤：红、肿、热、痛多因炎症引起，大范围发红充血伴水肿应警惕炎性乳癌。注意有无桔皮样变，此为癌肿侵及浅淋巴管堵塞的结果。 2.乳房扪诊的方法 病人取坐位或卧位，检查者应在病人侧面，手指并拢用掌面扪，可用左手托乳房，右手扪乳房，检查顺序为乳房外上（包括角状突出）、外下、内下、内上、中央（乳头、乳晕）各区，最后扪查区域淋巴结。注意不要用手抓捏乳房。扪诊腋窝的正确方法：（以检查左侧为例）面对病人，将其左上肢放松置于检查者左前臂上，以右手指掌面轻而稳的滑动检查腋顶、胸壁、胸大肌旁。 3.腋窝淋巴结的分组：中央组、胸肌组、肩胛下组和锁骨下组。 4.乳头溢液的病因 （1）血性溢液多见于乳管内乳头状瘤，少数见于导管内癌； （2）棕褐色溢液多见于有乳管阻塞的乳管内乳头状瘤或有上皮增生的乳头状瘤体形成的乳腺囊性增生病，偶尔见于乳腺癌； （3）黄色或黄绿色溢液常见于乳腺囊性增生病，偶尔见于乳腺癌； （4）浆液性无色溢液可见于乳腺囊性增生病、早期妊娠或正常月经期； （5）乳样溢液多见于停止哺乳后，如合并闭经，常提示垂体腺功能亢进； （6）服用雌激素、避孕药可导致双侧乳腺行经前浆液性溢液。乳头溢液应常规涂片行细胞学检查。 5.常用的乳房特殊检查方法 （1）乳房X线检查：①钼靶X线摄影，便于区别乳房内各种密度的组织，清晰地观察其形态和结构。恶性病变在钼靶X线摄影的表现为不规则或呈分叶状块影，中心区密度增高边缘有毛刺状，钙化影多细小而密集，并可见于肿瘤范围以外的组织中，有时可见增粗的血管影，周围组织扭曲变形，邻近皮肤可有增厚凹陷；②干板静电摄影，具有“边缘增强效应”而产生明显浮雕感，影像对比性强。以上两种方法当前广泛应用于普查工作；③导管内造影术，主要用于乳头溢液的病因和定位检查。 （2）其他物理检查：①近红外线扫描；②B超；③液晶温度乳房图像；④CT；⑤MRI. （3）活组织病理检查：为迄今确定肿块性质的最可靠方法，包括肿块整块切除送病理和细针吸取活组织细胞学检查，前者对怀疑乳癌应在做根治术准备的同时整块切除送快速病理。 ☆☆☆☆☆考点5：乳癌的临床表现； 1.最多见于乳房外上象限（45%～50%），其次是乳头、乳晕（16%～20%）、内上象限（13%～16%）。 2.早期表现：患侧乳房发现无症状的单发肿块，肿块质硬、不光滑、与周围组织界限不很清楚、活动度小，腋窝无可有散在的小的淋巴结。 3.进展期：可出现乳房外形改变，皮肤凹陷（酒窝征），乳头内陷或偏向癌肿方向，进一步加重则会出现局部“桔皮样”变，癌肿凸出。腋窝淋巴结肿大，质硬、可活动，甚至数目增多、粘连成团，与皮肤或深部组织粘连着。 4.晚期：癌肿固定，大片皮肤出现坚硬结节并融合成铠甲状，有的破溃形成伴恶臭出血的溃疡或呈菜花状翻出。患侧上肢水肿、锁骨上淋巴结肿大、质硬。或出现肺、肝、骨转移症状。 5.特殊形式乳癌 （1）炎性乳癌：多见年轻、妊娠期、哺乳期女性，恶性程度较高，病情进展快，整个乳房增大、红肿、充血、水肿、发热、质硬而无明显肿块，常累及对侧乳房； （2）湿疹样癌（Paget病）：恶性程度低，发展慢。初发症状是乳头刺痒、灼痛，随后出现慢性湿疹性病变，乳头乳晕的皮肤发红、糜烂、潮湿，有时覆盖着黄褐色的鳞屑样痂皮病变。继续发展则乳头内陷、破损。 第63题 试题答案：D 考点： ☆☆☆☆☆考点4：化脓性关节炎； 化脓性关节炎为关节内化脓性感染，多见于儿童，好发与髋、膝关节。其病理过程可分为：浆液性渗出期；浆液纤维素性渗出期；脓性渗出期。 1.诊断 化脓性关节炎根据全身与局部症状和体征，一般不难诊断X线表现出现较迟，不能作为诊断依据。根据穿刺和关节液检查对早期诊断很有价值，应作白细胞计数、分类、涂片染色找病菌。化脓性关节炎通常需与关节结核、风湿性关节炎、类风湿性关节炎、创伤性关节炎、痛风等作鉴别诊断。 2.治疗 （1）早期足量全身使用抗生素：原则同急性骨髓炎。 （2）关节腔内注射抗生素：每天作一次关节穿刺，抽出关节液后，注入抗生素。如果抽出液逐渐变清，而局部症状和体征缓解，说明治疗有效，可继续使用，直至关节积液消失，体温正常。如果抽出液变得更为混浊，甚至成为脓性，应采用灌洗疗法或切开引流。 （3）关节腔灌洗：适用与表浅的大关节。如膝关节，先在膝关节两侧穿刺，经穿刺套管放入两根管子，一根为灌注管，另一根为引流管。 （4）关节切开引流：适用较深的大关节，穿刺插管难以成功的部位，如髋关节，应该及时切开引流术。 （5）功能锻炼：为防止关节内粘连，尽可能保留关节功能，可作持续关节被动活动（CPM），一般在3周后即鼓励病人作主动运动，如缺乏持续被动活动装置，可将患肢用皮牵引或石膏固定，以防止或纠正关节挛缩。 （6）择期手术矫形：晚期病例例如关节强直于非功能位或陈旧性病理性脱位者，可行手术矫形。 第64题 试题答案：D 考点： ☆☆☆☆☆考点3：骨巨细胞瘤的病理、临床表现及X线特征； 骨巨细胞瘤是起源与松质骨的溶骨性肿瘤，属浅在恶性，有时可能为明显恶性，多见于年轻成人。骨巨细胞瘤的主要细胞为多核巨细胞（破骨细胞）和基质细胞。其病理上可分为三级。Ⅰ级：基质细胞正常，有大量多核巨细胞；Ⅱ级：基质细胞较多，多核巨细胞数量减少，有向恶性转化趋势；Ⅲ级：以基质细胞为主，多核巨细胞数量很少，并有明显肉瘤证据。临床表现为局部疼痛，其严重性与肿瘤的生长速度有关，若侵及关节软骨，可影响关节功能。X线表现可有不同的形态，主要表现为病灶在骨端，局部有骨破坏，骨端膨胀，呈肥皂泡样改变；如骨皮质破坏，可侵入软组织。 第65题 试题答案：B 试题解析： CT是颅脑外伤后的首选检查方法，MRI检查对于急性外伤的诊断不如CT. 考点： ☆☆☆☆☆考点2：小脑幕切迹疝； 1.解剖学基础 当由于某种或某些原因导致一侧幕上腔压力超过幕下腔压力达到一定程度时，颞叶内侧面海马和钩回在压力差的驱使下嵌入到中脑和小脑幕切迹之间的间隙内，压迫切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导师水管，由此产生一系列临床症状、体征和后果，称之为小脑幕切迹疝，或颞叶钩回疝。大脑脚下位于中脑腹侧面，主要由锥体束组成。此束由大脑中央前回的大椎体细胞发出纤维经内囊下行至脑干的腹侧，大部分纤维在延髓的锥体交叉至对侧，支配对侧的肢体随意运动。动眼神经支配眼内肌（瞳孔括约肌司瞳孔收缩）和眼外肌（除外直肌和上斜肌以外的所有眼外肌），故小脑幕切迹疝发生后，压迫同侧大脑脚和动眼神经，造成同侧瞳孔散大、对侧肢体上运动神经元瘫痪症状和全征。中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍。中脑导师水管受压，发生急性脑积水。大脑后动脉狭窄，其供血区域发生梗死。 2.临床表现 小脑幕切迹疝的临床表现包括在颅内压增高的背景下出现进行性意识障碍、一侧瞳孔先是刺激性缩小，旋即散大，对光反应由迟钝到消失。对侧锥体束征阳性：对侧肢体偏瘫，浅反射（腹壁反射、提睾反射）减弱或消失，深反射（膝腱反射）亢进，病理反射出现（Babinski等反射）。 （1）颅内压增高：剧烈头痛、频繁呕吐。 （2）意识障碍：颅内压增高失代偿以后，病人意识进行性，安静转为烦躁不安，进而转为嗑睡、浅昏迷，晚期出现深昏迷。 （3）瞳孔改变：瞳孔两侧不等大。患侧先是对光反应迟钝，一过性缩小（最初动眼神经受到刺激），旋即麻痹而表现为对光反应消失，瞳孔散大，此外，还有患侧上睑下垂、眼球外斜。如脑疝继续发展，最终双侧瞳孔散 大，对光反应消失。 （4）肢体运动障碍：多数发生在对侧。肢体自主活动减少或消失，出现上运动神经元瘫痪的体征：对侧肌力减退，肌张力增高，腹壁反射消失，膝腱反射亢进和下肢病理反射（Babinski征）出现。晚期症状波及双侧，引起四肢肌力减退，并出现头颈后仰，四肢伸肌张力过强，躯干背伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直。这是因为中脑红核失去大脑的抑制性控制造成的。如中脑的活动度较大时，脑干可因患侧颞叶内侧的推挤，对侧大脑脚被压在锐利的小脑幕游离缘上，出现瞳孔散大侧与肢体上运动神经元瘫痪征在同侧的现象。此时脑疝的定侧仍应以瞳孔散大侧为准。 第66题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆☆考点3：诊断及鉴别诊断； 1.诊断 （1）详细询问病史：应注意患者的年龄、月经史、婚育史及避孕措施，全身有无慢性病史如肝病、血液病、高血压、代谢性疾病等，有无精神紧张、情绪打击等影响正常月经的因素。了解发病经过，如发病时间、目前流血情况、流血前有无停经史及以往治疗经过。了解异常子宫出血的几种类型：①月经过多：周期规则，但经量过多或经期延长；②月经频发：周期规则，但短于21日；③子宫不规则出血；在两次月经周期之间任何时候发生的子宫出血；④月经频多：周期不规则，血量过多。 （2）体格检查：包括全身检查、妇科检查等，以除外全身性疾病及生殖道器质性病变。 （3）辅助检查方法 诊断性刮宫：为排除子宫内膜病变和达到止血目的，必须进行全面刮宫。刮出物送病理检查子宫内膜病理检查可见增生期变化或增生过长、无分泌期改变。 宫腔镜检查：在宫腔镜直视下选择病变区进行活检，可提高早期宫腔病变如子宫内膜息肉、子宫粘膜下肌瘤、子宫内膜癌的诊断率。基础体温测定：基础体温呈单相型，提示无排卵。宫颈粘液结晶检查：经前出现羊齿状结晶提示无排卵。阴道脱落细胞涂片检查：涂片表现为中、高度雌激素影响。激素测定：为确定有无排卵，可测定血清孕酮或尿孕二醇。 2.鉴别诊断 （1）全身性疾病：如血液病、肝损害、甲状腺功能亢进或低下等。 （2）异常妊娠或妊娠并发症：如流产、宫外孕、滋养细胞疾病、子宫复旧不良、胎盘残留、胎盘息肉等。 （3）生殖道感染：如急性或慢性子宫内膜炎、子宫肌炎等。 （4）生殖道肿瘤：如子宫内膜癌、子宫肌瘤、卵巢肿瘤等。 （5）性激素类药物使用不当。 第67题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点23：胎盘早剥； 1.定义 妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，称胎盘早剥。 2.病因 （1）血管病变：重度妊高征、慢性高血压及慢性肾炎孕妇，底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化，引起血管破裂流至底蜕膜层形成胎盘后血肿，导致胎盘从宫壁剥离。 （2）机械性因素：孕妇腹部直接受撞击、摔倒腹部直接触地、外倒转术矫正胎位、脐带过短或脐带绕颈、在分娩过程中胎先露部下降、双胎妊娠第一儿娩出过快、羊水过多破膜羊水流出过快，均可导致胎盘自宫壁剥离。 （3）子宫静脉压突然升高：孕产妇于妊娠晚期或临产后长时间仰卧位发生低血压，子宫静脉瘀血，静脉压升高，蜕膜静脉床破裂，胎盘自宫壁剥离。 3.类型 胎盘早剥分为显性剥离（轻型）、隐性剥离（重型）及混合性3种类型，主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。 4.临床表现及诊断要点 （1）轻型：外出血为主，胎盘剥离面不超过胎盘的1/3，多见于分娩期。主要症状为阴道流血，量不多，伴轻度腹痛，贫血体征不显著。腹部检查子宫软，宫缩有间歇，子宫大小与孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。产后查胎盘见胎盘母体面有凝血块及压迹。 （2）重型：内出血为主，胎盘剥离面超过胎盘的1/3，有较大胎盘后血肿，多见于重度妊高征。主要症状为突然发生的持续性腹痛和腰酸、腰痛，积血越多疼痛越剧烈，严重时出现休克征象。无或少量阴道流血，贫血程度与外出血量不符。腹部检查子宫板状硬，有压痛，尤以胎盘附着处明显。随胎盘后血肿不断增大，子宫底升高。压痛明显，间歇期不放松，胎位不清，若胎盘剥离面超过胎盘的1/2或以上，胎心多消失。 （3）辅助检查 B型超声检查：显示胎盘与子宫壁之间出现液性暗区。对可疑及轻型有较大帮助。重型见到暗区内出现光点反射（积血机化）、胎盘绒毛板向羊膜腔凸出。实验室检查：包括全血细胞计数及凝血功能检查。若并发DIC应做筛选试验及纤溶确诊试验。 5.并发症及对母儿的影响：胎盘早剥对母婴预后影响极大。剖宫产率、贫血、产后出血率、DIC发生率均升高，新生儿窒息率、早产率，围生儿死亡率明显升高。 6.鉴别诊断：轻型应与前置胎盘、重型应与先兆子宫破裂相鉴别。 7.治疗 （1）纠正休克：及时输新鲜血，既补充血容量，又补充凝血因子。 （2）及时终止妊娠：一旦确诊，及时终止妊娠。 ①经阴道分娩：经产妇，一般情况好，出血以显性为主，宫口已开大，估计短时间内能迅速分娩者，试经阴道分娩。破膜后腹带包裹腹部，压迫胎盘使不再剥离，并促进宫缩，必要时静滴催产素缩短产程。 ②剖宫产：重型胎盘早剥，特别是初产妇不能在短时间内结束分娩者；胎盘早剥虽属轻型，但有胎儿窘迫征象，需抢救胎儿者；重型胎盘早剥，胎儿已死，产妇病情恶化，处于危险之中又不能立即分娩者；破膜引产后，产程无进展者，均应及时剖宫产。 （3）防止产后出血：分娩后应及时应用宫缩剂，并按摩子宫。若经各种措施仍不能控制出血，子宫收缩不佳时，需及时作子宫切除术。若大早出血且无凝血块，应考虑为凝血功能障碍，按凝血功能障碍处理，输新鲜血、纤维蛋白原、新鲜血浆，使用肝素于DIC高凝阶段。 第68题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆☆考点3：麻疹的并发症、治疗及其预防； 1.并发症 （1）呼吸道：喉炎、气管炎、支气管炎、肺炎。 （2）心肌炎。 （3）神经系统：麻疹脑炎、急性硬化性全脑炎。 （4）应警惕潜伏的肺结核病。 （5）其他：格林～巴利综合征、偏瘫、血栓静脉炎、急性肾炎。营养不良与维生素A缺乏症。 2.治疗 （1）一般治疗 保持环境安静，房间内保持适当温度及湿度，需新鲜空气与日光，宜给半流食，多喝温开水，保持皮肤、眼、鼻及口腔清洁。 （2）对症治疗 降温、镇静、止咳，对并发症相应处理。高热可用小量退热剂；烦躁可适当予以镇静剂；继发感染可应用抗生素；补充维生素A等。 3.预防 （1）控制传染源 早期发现患者，早期隔离，一般病人隔离至出疹后五天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹易感者检疫观察三周。 （2）切断传播途径。 （3）被动免疫：接触麻疹5天内立即给予免疫球蛋白0.25mg/kg，可预防麻疹；0.05mg/kg可减轻症状，超过6天则无效。 4.主动免疫 医学教育网搜集整理 采用麻疹减毒活疫苗注射，预防效果90%.国内规定初种年龄为8个月，4～6岁再接种。 ☆☆☆☆☆考点2：麻疹的病因及其临床表现； 麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一。临床上以发热，上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑及全身斑丘疹为特征。我国早已广泛应用减毒活疫苗预防麻疹，使其发病率明显下降。 1.病因 麻疹病毒属副粘病毒科，麻疹患者是惟一传染源。患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。 2.临床表现 典型麻疹可分以下4期： （1）潜伏期：接触后10～14天，最长可4周。 （2）前驱期：一般为3～4日。特点： ①低-中度发热，体温无一定热型；②上呼吸道及眼部炎症引起眼睑水肿，眼泪增多及畏光等；③麻疹粘膜斑，又称Koplik斑，发疹前24～48小时出现，位于颊内侧粘膜，白色斑点直径0.5～1mm，有时有红晕环绕，可累及整个粘膜及唇部粘膜，在皮疹出现后逐渐消失；④偶见皮疹、线斑。 （3）出疹期：多在发热后3～4天出现皮疹。皮疹开始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常大部分皮疹压之褪色，但亦有出现淤点者。病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。皮疹发作时体温升高，全身不适及各种发炎症状也达极点。 （4）恢复期：出疹3～4天后，皮疹开始消退，消退顺序与出疹顺序相同，疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7～10天痊愈。 （5）重症麻疹：发热高达40度，皮疹不易出透或突然隐疹，中毒症状重，易发生并发症，可出现循环衰竭、心功能不全及休克。 第69题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆考点8：肾病综合征的临床表现； 单纯性肾病多发生于2～7岁，肾炎性肾病多发生于7岁以上。起病多见于感染后诱发，水肿轻重不一，多从眼睑水肿开始，呈下行性，蔓延至双下肢，呈凹陷性水肿，可伴腹水及胸水，严重水肿患儿于大腿和上臂内侧及腹壁皮肤可见皮肤白纹或紫纹。病初患儿一般情况等。单纯性肾病一般无明显血尿和高血压。肾炎性肾病可出现肉眼血尿和不同程度高血压，病程多迁延反复。 第70题 试题答案：E 考点： ☆☆☆☆考点15：亚硝酸盐中毒； 1.临床特点 主要使血管扩张，并可形成高铁血红蛋白，从而使之不能与氧结合。潜伏期为1～3小时。表现为口唇、指甲以及全身皮肤青紫，重者呼吸衰竭而死。 2.防治措施 洗胃、灌肠导泻，用美蓝及维生素C治疗。不吃腐烂、存放或腌制过久的蔬菜，腊肠、腊肉、火腿中的亚硝酸盐每公斤不得超过20mg，以防止中毒。 第71题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点8：神经和体液调节； 1.肾交感神经 兴奋时将导致尿量减少。其机制为： （1）入球小动脉收缩作用大于出球小动脉，肾小球毛细血管灌注压下降，肾小球滤过率减少。 （2）刺激近球小体中颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaC1和水重吸收。 （3）直接支配肾小管，增加肾小管对NaC1和水重吸收。 2.抗利尿激素 即血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，贮存于神经垂体，作用于远曲小管与集合管上皮细胞管周膜上的况受体，增加对水的通透性，从而引起抗利尿作用。主要分泌调节因素有： （1）血浆晶体渗透压：当机体大量失水导致血浆晶体渗透压升高时，抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收 增多而尿量减少；相反，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，结果导致肾对水重吸收减少而尿量增多，后者称为水利尿。 （2）循环血量：当机体大量失血导致循环血量减少时，容量感受器所受牵张刺激减小，反射性引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收增多；循环血量增多时，则发生相反的变化。 （3）其他：动脉血压升高可通过刺激颈动脉窒压力感受器，反射性地抑制抗利尿激素释放，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。 3.醛固酮 主要来自肾素-血管紧张素-醛固酮系统。该系统调节肾尿生成主要是醛固酮。醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收Na+和排出K+（保Na+排K+），同时导致水跟随着重吸收。血管紧张素Ⅱ对肾尿生成也有调节作用： （1）刺激醛固酮的合成和分泌； （2）直接刺激近球小管对NaCl的重吸收； （3）刺激神经垂体释放抗利尿激素。 ☆☆☆☆考点7：肾内自身调节； 1.小管液中溶质的浓度 浓度高，则小管液渗透压大，因而妨碍肾小管特别是近球小管对水的重吸收，导致尿量增多，NaCl排出也增多。这种由于小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象，称为渗透性利尿。例如，糖尿病人的多尿和甘露醇的利尿原理。 2.球-管平衡 不论肾小球滤过率或增或减，近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，这种定比重吸收的现象称为球-管平衡。其意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。 第72题 试题答案：B 第73题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆☆考点5：渗出性炎症的类型、病变和结局； 以浆液、纤维蛋白原和中性粒细胞渗出为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。 1.浆液性炎 以血清渗出为主，常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。可引起体腔积液和组织水肿。 2.纤维素性炎 以纤维蛋白渗出为主，常发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、坏死组织和白细胞共同形成假膜。浆膜的纤维素性炎可引起体腔纤维素性粘连，继而发生纤维性粘连。发生在肺的纤维素性炎除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶性肺炎，如纤维素吸收不良可发生机化，即为大叶性肺炎肉质变。 3.化脓性炎 以中性粒细胞渗出为主，可分为脓肿、蜂窝织炎和表面化脓和积脓3种类型。 （1）脓肿 主要由金黄色葡萄球菌引起，这些细菌可产生毒素使局部组织坏死，金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，因此病变较局限，金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁而产生迁徒性脓肿。脓肿的病理变化为中性粒细胞局限性浸润伴局部组织化脓性溶解破坏，形成脓腔。 （2）蜂窝织炎 主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌玻璃酸酶（原称透明质酸酶），能降解疏松结缔组织中的玻璃酸（透明质酸），能分泌链激酶溶解纤维素，表现为疏松结缔组织大量中性粒细胞弥漫浸润。 （3）表面化脓和积脓 表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。嗜中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。 （4）出血性炎 渗出物中含有大量红细胞，常见于流行性出血热等自然疫源性疾病和鼠疫等烈性传染病。 第74题 试题答案：E 考点： ☆☆☆☆☆考点1：消化性溃疡； 消化性溃疡是一种常见病，多见于成人，主要发生于胃和十二指肠，胃溃疡占70%，十二指肠溃疡占25%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5%。 1.病理变化 肉眼观，溃疡通常为一个，多位于小弯侧，边缘整齐，常深达肌层。直径多在2.5cm以内。光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。渗出层由白细胞和纤维素构成，其下为纤维素样坏死层。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，排列与溃疡面垂直。瘢痕组织与溃疡面平行，常发生玻璃样变。溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。溃疡处肌层大多消失，溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。 2.并发症 （1）幽门梗阻：约发生于3%的患者，是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄。 （2）穿孔：约发生于5%的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。溃疡病穿孔可引起腹膜炎。 （3）出血：溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%～15%的患者，可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。 （4）癌变：主要见于长期胃溃疡病的患者。癌变率仅1%或1%以下。癌变之溃疡体积增大，边缘隆起而不整齐，溃疡底污秽常有较多坏死组织。 第75题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆☆考点2：子宫颈癌； 1.子宫颈癌的组织学类型 （1）子宫颈鳞癌 约占子宫颈癌的95%.根据病变发展，可分为早期子宫颈癌及浸润性子宫颈癌。 ①早期子宫颈癌 起源于子宫颈外口和柱状上皮交界处的鳞状上皮。由于细胞增生、形态上出现异型性，当异型增生累及上皮全层（包括累及宫颈腺体）而未突破基底膜时，称为原位癌或上皮内癌。原位癌的部分癌细胞突破基底膜向固有膜浸润，但浸润深度不超过基底膜下3～5mm，在固有膜中形成一些不规则的癌细胞条索或小团块，称为早期浸润癌。肉眼难以判断，只有在显微镜下才能证实。 ②浸润癌 癌组织浸润深度超过基底膜下5mm的部位，甚至侵及子宫颈全层或子宫颈周围组织并伴有临床症状。肉眼观：主要表现为糜烂型（病变粘膜粗糙，呈颗粒状，质脆，触之易出血）；内生浸润型（癌组织主要向子宫颈深部浸润生长）；外生菜花型（癌组织向子宫颈表面生长，形成乳头或菜花状突起，表面常伴坏死及溃疡形成）。 （2）子宫颈腺癌 较少见，其发生率仅占子宫颈癌的5%，主要来源于子宫颈管粘膜的柱状上皮和腺上皮，少数起源于柱状上皮下的储备细胞。镜下呈一般腺癌结构。预后较子宫颈鳞癌差。 2.子宫颈癌的扩散与转移 子宫颈癌主要扩散途径为直接蔓延及经淋巴道转移，血道转移少见。癌组织向上蔓延，可破坏整个子宫颈，但很少侵犯子宫体；向下至阴道；向前侵入膀胱；向后侵入直肠；向两侧可以延及输尿管、子宫旁及盆壁组织。淋巴道是宫颈癌最重要的转移途径，首先转移至子宫颈旁淋巴结，继而至闭孔、铬外、铬总等盆腔淋巴结。血道转移少见，可转移至肺、肝及骨。 第76题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆考点4：钙拮抗药抗心绞痛作用及临床应用； 钙拮抗药可阻滞血管平滑肌和心肌细胞电压依赖性钙通道，抑制Ca2+内流，增加冠状动脉血流量，从而改善缺血区的血供；还可扩张外周血管，减轻心脏负荷，并能抑制心肌收缩性，减慢心率，降低心肌耗氧量。此外，钙拮抗药还可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，避免心肌坏死。硝苯地平扩张冠脉作用强，是变异型心绞痛的首选药。维拉帕米和地尔硫则不同，可直接作用于心脏，引起心率轻度减慢。钙拮抗药对急性心肌梗死患者能促进侧支循环，缩小梗死面积。 第77题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆考点3：水痘-带状疱疹病毒； 水痘-带状疱疹病毒（VZV）只有一个血清型。人是VZV的惟一自然宿主，皮肤是病毒的主要靶细胞。VZV经呼吸道侵入人体，儿童初次感染引起水痘，病情一般较轻。但在细胞免疫缺陷者，则常易得重症水痘。儿童在水痘病愈后，病毒能长期潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。中年以后，如机体细胞免疫力下降，潜伏的病毒被激活，沿感觉神经轴索到达所支配的胸，腹或脸部皮肤细胞内增殖，引起复发，疱疹串联成带状，故称带状疱疹。 ☆☆☆☆考点2：流行性乙型脑炎病毒； 流行性乙型脑炎病毒（乙脑病毒）通过蚊虫叮咬引起流行性乙型脑炎。在我国，乙脑病毒的主要传播媒介是三带喙库蚊。蚊虫感染病毒后，叮咬猪、牛、羊、马等动物，产生病毒血症，可成为更多的蚊虫感染病毒的传染源。国内外研究均表明，幼猪是乙脑病毒传播环节中最重要的中间宿主。或扩散宿主由于蚊体可携带乙脑病毒越冬以及经卵传代，故蚊不仅是传播媒介，还可能是病毒的长期储存宿主。人感染乙脑病毒后，大多数表现为隐性或轻型感染，只有少数引起中枢神经系统症状发生脑炎。乙脑病毒感染的免疫主要依赖体液中和抗体，但完整的血脑屏障和T细胞免疫亦有重要作用。乙脑病后免疫力持久，隐性感染同样可获得免疫力。防蚊和灭蚊是预防乙脑的关键。在易感人群中进行乙脑疫苗接种是预防乙脑流行的重要环节。我国使用的有乙脑的灭活疫苗和减毒活疫苗。因幼猪是乙脑病毒的主要中间宿主和传染源，若给流行区的幼猪接种疫苗，有可能控制乙脑在猪群及人群中的传播和流行。 第78题 试题答案：E 考点： ☆☆☆☆☆考点8：巨噬细胞； 巨噬细胞（Mφ）来自血液中单核细胞，内含溶酶体，具有粘附能力和强大的吞噬功能。Mφ表面具有MHCⅠ类和Ⅱ类分子、IgG Fc受体（FcγRI）、C3b受体和多种细胞因子受体。Mφ的主要生物学功能有： 1.IgG抗体或C3b介导的免疫调理作用。 2.在IgG抗体介导下，发挥ADCC效应杀伤靶细胞。 3.加工处理和提呈抗原，激发免疫应答。 4.分泌细胞因子（如IL-1、IL-12、IFN-γ和TNF-α等）和某些补体系统成分（如C1、C2、C4、C5和B因子等），调节免疫应答，介导炎症反应。 ☆☆☆☆☆考点2：T淋巴细胞； T淋巴细胞是胚肝或骨髓始祖T细胞在胸腺内微环境作用下发育分化成熟的淋巴细胞，简称T细胞。 1.T淋巴细胞的表面标志 表面标志包括表面抗原和表面受体。表面抗原是指用特异性抗体检测的表面物质；表面受体是指细胞表面能与相应配体结合的结构，有些表面受体可用特异性抗体鉴定，所以也属表现抗原。 T细胞表面标志 （1）T细胞分化抗原（CD分子）如CD2/E受体（又称淋巴细胞功能相关抗原-2，LFA-2）CD3、CD4、CD8、CD28。 （2）有丝分裂原受体如PHA受体、ConA受体和PWM受体。它们被相应有丝分裂原结合后，能非特异地激活多克隆淋巴细胞。 （3）细胞因子受体如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受体等。 2.TCR-CD3复合特的组成及结构 TCR是T细胞特有的表面标志，由异二聚体α、β或者γ、δ链组成。每条肽链均含有V区和C区，V区是与抗原特异性结合的部位。C区是受体的构架部分。TCR只能识别抗原肽-MHC分子复合物。CD3分子是T细胞的重要标志，由γ、δ、ε、ζ和η五种多肽链组成，它们的胞浆区均含有ITAM，具有传导TCR信号的功能，使T细胞活化。CD3分子与TCR以非共价键结合形成TCR-CD3复合物，其主要功能是把TCR与抗原结合后产生的活化信号传递到细胞内，诱导T细胞活化。 3.T淋巴细胞亚群及功能 因TCR构成的分子不同把T细胞分为α、βT细胞（约95%）和γ、δT细胞（约1%～5%）。α、βT细胞又分为CD4+T细胞和CD8+T细胞，它们都表达α、βTCR. （1）Th细胞：释放细胞因子，辅助免疫应答（CD4+Th2）。 （2）TC细胞：细胞毒性T淋巴细胞，能特异性直接杀伤靶细胞（CD8+TC）。 （3）TS细胞：具有免疫抑制功能（抑制CD4+Th和CD8+TC）。 （4）TD细胞：释放细胞因子，介导迟发型超敏反应（CD4+Th1）。 （5）Tm细胞：具记忆作用，是长命细胞、参与再次应答。 4.Th细胞的亚群及其功能 根据CD4+Th细胞所分泌的细胞因子和功能的不同可将Th细胞分为Th1细胞亚群。Th2细胞亚群活化CD4+ 的T细胞通过表面IL-12等细胞因子受体，接受以IL-12为主的细胞因子的作用后，可增生分化为Th1细胞。该种T细胞可通过释放IL-2、IFN-γ和TNF-β等细胞因子引起炎症反应或迟发型超敏反应，因此又称炎性T细胞。活化CD4+T细胞通过表面IL-4等细胞因子受体，接受以IL-4为主的细胞因子的作用的，可增殖分化为Th2细胞。该种T细胞可通过释放IL-4、5、6、10等细胞因子诱导B细胞增殖分化产生抗体，发挥体液免疫效应或引起速发型超敏反应。 第79题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点5：补体激活的调节； 1.补体的自身调控 补体激活过程中产生的大量生物活性物质极不稳定，易发生自行衰变，成为补体激活过程中的自控机制。 2.补体调节因子的调控 （1）C1抑制物：能与活化C1中的C1s结合，使其丧失酯酶活性。C1抑制物缺陷可引起人类遗传性血管神经性水肿。 （2）C4结合蛋白：能与C4b结合，辅助I因子裂解液相中的C4b；竞争抑制C2和C4b的结合，阻止经典途径C3转化酶（C4b2b）形成；从C4b2b中解离置换C2b，加速经典途径C3转化酶衰变失活。 （3）H因子：能与C3b结合，辅助I因子裂解液相中的C3b；竞争抑制B因子对C3b的结合，阻止替代途径C3转化酶（C3bBb）形成；从C3bBb中解离置换Bb片段，促进替代途径C3转化酶衰变失活。 （4）I因子：具有丝氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜辅助因子蛋白等调节因子协同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，从而对经典的替代途径C3转化酶的形成产生抑制作用。I因子缺陷可使患者反复发生细菌性感染。 （5）S蛋白：又称攻膜复合特抑制因子，能干扰C5b67复合物与细胞膜结合，从而阻止膜攻击复合物（C5b6789）形成，保护细胞不受损伤。 （6）过敏毒素灭活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸残基，使之丧失过敏毒素活性。 （7）膜辅因子蛋白（MCP）：广泛分布于血细胞和其他细胞表面，为单链穿膜糖蛋白。它能上述细胞表面结合的C4b/C3b作用，协助I因子将自身组织细胞表面结合的C4b/C3b裂解灭活，保护正常自身细胞免遭补体激活介导的损伤。 （8）促衰变因子（DAF）：分布与膜辅助因子蛋白相同，为单链穿膜蛋白。其主要作用是：①可竞争抑制B因子与C3b结合，阻止替代途径的C3转化酶形成；②能从C4b2b和C3bBb复合物中快速解离C2b和Bb，使瞬间形成的C3转化酶立即自发衰变，保护正常组织细胞不会由于补体激活而被溶解破坏。 （9）同种限制因子（HRF）：又称C8结合蛋白（C8bp），广泛分布于正常人各种血细胞表面，能与C8结合，可抑制C9分子对C8的聚合，阻止膜攻击复合物（C5b6789）形成，以保证补体激活时周围正常自身组织细胞不被无辜溶解破坏。由于C8bp与C8分子的结合有严格种属限制性，因此称其为同种限制因子。 ☆☆☆☆☆考点3：补体系统替代（旁路）途径的激活； 以细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgA、IgE等主要激活物，在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合后启动的补体激活途径替代激活物。替代途径激活过程如下： 1.C3有限裂解和C3转化酶（C3bBb）形成生理条件下，血浆的体液中存在的蛋白水解酶（如丝氨酸、组氨酸蛋白水解酶）可微弱裂解C3产生少量C3a和C3b片段。新生的C3b片段通过其N端非稳定结合部位能与邻近的细胞、细菌或免疫复合物非特异性结合。若C3b与非激活物，如自身组织细胞结合或游离于液相中，则有助于它们对膜表面调节蛋白（如：膜辅助因子蛋白）或体液中H因子结合。此种结合状态的C3b 极不稳定，可被体液中的Ⅰ因子迅速灭活。若C3b与替代途径激活物如细菌脂多糖结合，则有助于体液中B因子对它的结合，在Mg2+存在条件下，二者形成C3bB复合物，此时体液中存在的D因子（D<=>D）可将C3bB复合物中的B因子裂解为Ba和Bb两个片段。小分子Ba片段游离于液相中，大分子Bb片段保留在激活物表面，与C3b结合形成C3bBb复合物，此即替代途径C3转化酶。C3bBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定的C3转化酶。 2.C5转化酶（C3bnBb）和膜攻击复合物（C5b6789）的形成 C3转化酶裂解底物C3产生的C3b，可进一步与激活物表面的C3bBb结合形成C3bnBb复合物，此即替代途径C5转化酶。C3bnBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定态C5转化酶。此种C5转化酶与经典途径C5转化酶（C4b2b3b）一样，能使C5裂解为C5a和C5b.此后，两条激活途径汇合，以同样的作用方式形成膜攻击复合物（C5b6789），最终导致细胞溶解破坏。 第80题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆☆考点1：细胞因子的基本概念与种类； 细胞因子（CK）是由活化免疫细胞和非免疫细胞（如某些基质细胞）合成分泌的能调节细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分子。根据来源最初将活化淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因子（LK），将单核-吞噬细胞产生的细胞因子称为单核因子（MK）。目前根据功能，可将细胞因子粗略分为以下6类： 1.白细胞介素 白细胞介素（IL）简称白介素，最初被定义为由白细胞产生，在白细胞间发挥作用的细胞因子。虽然后来发现它们的产生细胞和作用细胞并非局限于白细胞，但这一名称仍被沿用。目前已报道的白细胞介素有18种，摘要列表如下： 2.干扰素（IFN） 干扰素是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称为干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为Ⅰ型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。丙型干扰素生物学性能比较详见下表： 3.肿瘤坏死因子（TNF） 肿瘤坏死因子是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。1975年Garwell等将卡介苗注射给荷瘤小鼠，两周后再注射脂多糖，结果在小鼠血清中发现一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，称为肿瘤坏死因子。肿瘤坏死因子分为TNF-αTNF-β两种，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素；后者主要由抗原/有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF-α/β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下： （1）对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用； （2）激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用； （3）增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性； （4）诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子促进炎症反应发生； （5）直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热； （6）引起代谢紊乱，重者出现恶病质。 4.集落刺激因子（CSF） 集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子（SCF）多能集落刺激因子（IL-3）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和促红细胞生成素（EPO）。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。 5.生长因子 生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子。有些生长因子被直接命中为生长因子，如转化生长因子-β（TGF-β）、表皮生长因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、神经生长因子、血小板衍生的生长因子和细胞生长因子等。多种细胞因子都具有刺激细胞生长的作用，从这个意义上讲，它们也是生长因子，如IL-2是T细胞的生长因子，TNF是成纤维细胞的生长因子。有些生长因子在一定条件下也可表现抑制活性。生长因子在免疫应答、肿瘤发生、损伤修复等方面有重要作用。 6.趋化因子 趋化因子是一组由70～90个氨基酸组成的小分子量的蛋白质（8～10kD）。几乎所有趋化因子分子的多肽链中都有4个保守的丝氨酸残基，并对白细胞具有正向的趋化和激活作用。根据其氨基酸序列中丝氨酸的数量和位置关系，将其分为4大类或4个亚家族。 （1）α趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基之间被一个任意的氨基酸残基分隔，故称CXC趋化因子； （2）β趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基是相邻排列的，即CC趋化因子； （3）γ趋化因子，只有两个丝氨酸残基，其中一个位于多肽链的氨基端，又被称为C趋化因子； （4）δ趋化因子，其氨基端的两个丝氨酸之间被其他三个氨基酸残基分隔，即CX3C趋化因子。 第81题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆☆考点45：腹痛的临床表现、诊断方法及步骤； 1.腹痛部位 一般腹痛部位多为病变所在。如胃、十二指肠疾病、急性胰腺炎疼痛多在中上腹部。胆囊炎、胆石症、肝脓肿等疼痛多在右上腹。急性阑尾炎痛在右下腹麦氏点。小肠疾病疼痛多在脐部或脐周。膀胱炎、盆腔炎症及异位妊娠破裂疼痛在下腹部。弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎（原发性或继发性）、机械性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、血卟啉病、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。 2.腹痛性质和程度 突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛多为胃、十二指肠溃疡穿孔。中上腹持续性剧痛或阵发性加剧应考虑急性胰腺炎。胆石症或泌尿结石常为阵发性绞痛，相当剧烈，致使病人辗转不安。阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现。持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直，提示为急性弥漫性腹膜炎。隐痛或钝痛多为内脏性疼痛，多由胃肠张力变化或轻度炎症引起。胀痛可能为实质脏器的包膜牵张所致。 3.诱发因素 胆囊炎或胆石症发作前常有进滑腻食物。而急性胰腺炎发作前则常有酗酒、暴饮暴食史。部分机械性肠梗阻与腹部手术史有关。腹部受暴力作用引起的剧痛并有休克者，可能是肝、脾破裂所致。 4.发作时间与体位的关系 餐后痛可能是胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致；饥饿痛发作呈周期性、节律性者见于胃窦、十二指导肠溃疡；子宫内膜异位者腹痛与月经周期相关；卵泡破裂者发作在月经间期。某些单位可使腹痛加剧或减轻，从中可获得诊断的线索。例如左侧卧位可使胃粘膜脱垂病人的疼痛减轻，膝胸或俯卧位可使十二指肠壅滞症的腹痛及呕吐等症状缓解，胰体癌者仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位时减轻，反流性食管炎病人烧灼痛在躯体前屈时明显，而直立位时减轻。 5.伴随症状 用腹痛伴有发热寒战者显示有炎症存在，见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外疾病。腹痛伴黄疸者可能与胆系或胰腺疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。腹痛伴休克，同时有贫 血者可能是腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂）；无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎。腹腔外疾病如心肌梗死、肺炎也可有腹痛与休克，应特点警惕；伴呕吐者提示食管、胃肠病变，呕吐量大提示胃肠道梗阻；伴反酸、嗳气者提示胃十二指肠溃疡或胃炎；伴腹泻者提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤。此外腹痛伴血尿者可能为泌尿系统疾病（如泌尿系结石）所致。 6.诊断方法及步骤 腹痛的诊断应根据详细的病史资料、腹痛的上述临床表现总结出腹痛的特点，分析其可能的病理本质，结合全面的体格检查特别是腹部检查发现，作为初步诊断，进一步部署必要的实验室内和特殊检查，一般不难确诊。 对急性腹痛应特别注意其严重程度及威胁生命的体征，分清内科与外科治疗的限度；对慢性腹痛则应注意腹腔外或全身性病变引起腹痛的鉴别，以及注意器质性与功能性疾病的鉴别。对一时尚无明确诊断者，应密切随方访观察，根据症状的轻重缓急，予以相应处理。切勿随意使用镇痛药，禁用麻醉剂，切忌听之任之。几种常见腹痛疾病的诊断要点详见下表： 第82题 试题答案：E 第83题 试题答案：A 第84题 试题答案：E 第85题 试题答案：A 第86题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆考点8：高钾血症；血清血清钾超过5.5mmol/L，称为高钾血症。 1.病因 （1）进入体内或血液内的钾增多（口服或静脉输入氯化钾、服用含钾药物、组织损伤及大量输入库存较久的血液）； （2）肾脏排泄功能减退（急性肾衰竭、应用保钾利尿剂如安体舒通、氨苯蝶啶）及盐皮质激素不足等； （3）经细胞的分布异常（酸中毒、应用琥珀酰胆碱以及注入精氨酸等）。 2.临床表现：一般无特殊症状。 （1）有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等； （2）严重高钾血症有微循环障碍表现：皮肤苍白、发冷、青紫及低血压等； （3）常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至心搏骤停； （4）高血钾、特别是血钾超过7.0mmol/L时，出现典型心电图改变：早期T波高而尖、QT间期延长，随后为QRS增宽、PR间期延长。 3.诊断 对有引起高钾血症原因的病人，出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能，并立即测定血清钾和进行心电图检查，可明确诊断。心电图表现有早期T波高尖，QT间期延长，随后为QRS增宽、PR间期延长。 4.治疗 （1）尽快处理原发病及改善肾脏功能； （2）停止一切钾的摄入及输入； （3）降低血钾浓度：使血钾暂时进入细胞内，静注及静滴碳酸氢钠溶液；静滴葡萄糖溶液及胰岛素等；应用阳离子交换树脂并同时口服山梨醇或甘露醇，也可加10%葡萄糖溶液200ml保留灌肠；腹膜透析或血液透析； （4）对抗心律失常。 ☆☆☆☆☆考点9：代谢性酸中毒； 代谢性酸中毒，是酸碱平衡失调中最为常见的一种。可分为阴离子间隙正常和增大两种。阴离子间隙是指血浆中未被检出的阴离子的量，正常值为10～15mmol/L，主要由乳酸、磷酸及其他有机酸组成。 1.病因 （1）AG正常的代谢性酸中毒，主要是HCO3-减少。①HCO3-丢失过多，如腹泻、胆瘘、肠瘘、胰瘘等；②肾小管吸收HCO3-障碍；③应用大量含Cl-药物，如氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸。 （2）AG增大的代谢性酸中毒：①组织缺氧或循环衰竭，如感染、休克等，产生大量丙酮酸和乳酸；②酮体增多，如饥饿性酮中毒、糖尿病酮症；③肾功能不全。 2.临床表现 （1）轻度者常被原发病症状所掩盖； （2）重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁； （3）最突出的表现是呼吸深而快，呼气中有时带有酮味； （4）病人面部潮红、心率加快、血压偏低，可出现神志不清或昏迷； （5）有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失； （6）病人可出现心律不齐、急性肾功能不全或休克； （7）尿液一般呈酸性。 3.诊断 根据病史和临床表现，结合尿液检查（多呈酸性）、CO2CP的测定，一般不难诊断。有条件时可进行血气分析，通过pH、HCO3-、BE等均降低，并能准确判断酸中毒的性质、严重程度及代偿情况。血清Na+、K+和Cl-等的测定，对判断病情也有帮助。 4.治疗 主要在于祛除病因和纠正缺水，重度病人应补充碱性溶液。因机体有很强的调节能力，轻度酸中毒（HCO3-16～18mmol/L），常可自行纠正，不必补充碱剂。若酸中毒较重，或病因一时难以祛除，则应给予碱性药物，临床上常用5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，其用量可根据CO2CP或血HCO3-的测定值来计算，公式如下： 需HCO3-的量（mmol/L）=[HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-测定值（mmol/L）]×体重（㎏）×0.2已知每毫升5%碳酸氢钠含HCO3-0.6mmol（每毫升11.2%乳酸钠含HCO3-1.0mmol），据此即可计算出碳酸氢 钠的实际需要量。为防止补碱过量，首次先补计算量的1/2～2/3，以后再根据临床表现和HCO3-检查结果确定是否需要继续补碱。酸中毒纠正后，部分K+进入细胞内，还有一部分经肾排出，易引起低钾血症或使原已存在的低血钾加重，应注意纠正。另外，少数病人可因补碱过多、过快使Ca2+减少而发生手足搐搦，需及时静脉补充钙剂。 第87题 试题答案：D 第88题 试题答案：B 第89题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆考点13：颈椎病的病因、分型及临床表现； 颈椎病是指颈椎间盘退行性变，及其继发性椎间关节退行性变所致脊髓、神经、血管损害而出现的相应症状和体征。临床表现以颈肩痛为主，尚可有头、眼、耳、食管、心脏、四肢等部位的症状。 1.病因 （1）颈椎间盘退行性变是颈椎病的发生和发展中最基本的原因。 （2）损伤：急性损伤可使原已退变的颈椎和椎间盘损害加重而诱发颈椎病；慢性损伤可对已退变的颈椎加速其退变过程而提前出现症状。 （3）颈椎先天性椎管狭窄。 2.分型及临床表现 （1）神经根型：此型发病率最高，约占50%～60%.因颈神经根受压所致。表现为上肢有放射痛和感觉障碍，手指可有麻木、过敏、活动不灵、精细动作困难。体征有颈活动受限；颈肩部压痛；神经牵拉试验、压头试验阳性；神经根所支配区域皮肤感觉改变，早期为疼痛过敏，晚期为减退或消失；肌力减弱，肌肉萎缩，发病初期或急性发作期肌张力增高，慢性期则多表现为肌张力减低，肌肉松弛发软。 （2）脊髓型：脊髓被突出的椎间盘、椎体后缘骨赘、骨化的后纵韧带、肥厚的黄韧带等病理产物压迫所致。临床症状繁多，有感觉到、运动以及自主神经等方面的功能障碍，还有脊神经及血管受累的表现。 ①运动障碍。 ②肢体麻木。 ③共济失调。 ④自主神经及括约肌功能障碍。 ⑤反射障碍。 （3）交感神经型：当颈椎病影响颈段硬脊膜、后纵韧带、小关节、颈神经根、椎动脉等组织时，反射性地刺激颈部交感神经而出现一系列症状，其发病机制尚不太清楚。主要表现为交感神经兴奋症或交感神经抑制症状。 包括： ①头部：如头晕、头痛、偏头痛、颈部痛等。 ②眼部：如眼睑下垂、神物模糊等。 ③心脏：如心跳加速或迟缓、心前区疼痛等。 ④周围：可有肢体发冷、发麻。手足多汗或少汗等。 ⑤其他：包括耳鸣、耳聋、舌下神经功能障碍等。 （4）椎动脉型：在颈椎横突孔中，可因其增生狭窄，椎间隙狭窄、颈椎不稳或钩椎关节骨赘增生而压迫或刺激椎动脉，血流可暂时阻断，或因痉挛而阻塞或梗塞，影响脑的血供。出现以下各种症状：①眩晕；②头痛；③视觉障碍④猝倒；⑤其他的运动感觉或精神障碍。 （5）混合型：亦称复合型。临床上同时存在上述两型或两型以上的症状体征者，可诊断为混合型颈椎病。 ☆☆☆☆☆考点6：髌骨软骨软化症； 髌骨软骨软化症是髌骨软骨面因慢性损伤后，出现肿胀、侵蚀、龟裂、破碎、脱落，最后与之相对的股骨髁软骨也发生相同病理改变而形成的髌股关节骨关节病。 1.诊断 （1）初期为髌骨下疼痛，疼痛定位不确切，反复出现。随病程延长出现不能下蹲，上下楼梯困难或突然膝关节无力而摔倒的症状。 （2）髌骨边缘压痛，髌骨研磨试验阳性或失去髌骨有摩擦感并伴疼痛。当形成髌股关节病时，可继发滑膜炎，出现关节积液，浮髌试验阳性，病程长者股四头股长萎缩。 （3）X线片早期正常，晚期有髌骨边缘骨赘形成，髌股关节面不平滑或间隙变窄。也可发现某些先天畸形，如高位髌骨，股骨外侧髁低平等。髌骨轴位片可发现有髌骨半脱位改变。 （4）侧位核素显像髌骨局限性放射性浓聚，有早期诊断意义。 2.治疗 （1）出现症状后首先制动膝关节1～2周。同时行股四头肌抗阻力锻炼，以增加关节的稳定性。 （2）肿胀、疼痛突然加剧时，应行冷敷，48小时后改用湿热敷和理疗。 （3）口服氨糖美辛等缓解症状。 （4）关节腔内注射醋酸泼尼松龙可以缓解症状，但因对软骨修复不利，故应慎用。 （5）严格非手术治疗无效，或有先天畸形者可手术治疗。手术目的：①增加髌骨在关节活动过程中的稳定性；②刮除髌骨关节软骨上较小的侵蚀病灶促进修复；③髌骨关节软骨已完全破坏者，可切除髌骨，减轻骨关节病发展。 第90题 试题答案：A 考点： ☆☆☆☆☆考点3：肾损伤的治疗； 1.紧急处理：对有严重休克者需迅速输液纠正休克。 2.非手术治疗 （1）绝对卧床休息2～4周，恢复后2～3个月内不参加体力劳动。 （2）密切观察：定时测量血压、脉搏、呼吸、体温、腰部包块的大小、血尿浓度、血红蛋白及血细胞比容等变化。 （3）补充血容量及热量，维持水电解质平衡，保持足够尿量，必要是输血。 （4）应用广谱抗生素以预防感染。 （5）适用止痛、镇静和止血药物。 3.手术治疗 （1）手术指征 ①开放性肾损伤：几乎所有这类损伤的病人都要施行手术探查，特别是枪伤或从前面腹壁进入的锐器伤，需经腹部切口进行手术，清创、缝合及引流并探查腹部脏器有无损伤。 ②闭合性肾损伤：一旦确定为严重肾裂伤、肾碎裂及肾蒂损伤需尽早经腹进路施行手术。 若肾损伤病人在保守治疗期间发生以下情况，需施行手术治疗：①经积极抗休克后生命体征仍未见改善，提示有内出血；②血尿逐渐加重，血红蛋白及血细胞比容逐渐下降；③腰腹部包块逐渐增大，局部症状明显者；④有腹内脏器损伤者。 （2）手术方式 ①肾修补术：适用于肾裂伤范围局限者； ②肾部分切除术：肾一极严重损伤和缺血者； ③肾血管修补术；肾蒂血管损伤或损伤性肾动脉阻塞者； ④肾切除术：肾广泛性裂伤无法修补或肾蒂血管损伤不能缝合而对侧肾功能良好者； ⑤清创引流术：适用于开放性肾损伤，伤口漏尿并严重污染及伤后时间较久，有严重尿外渗或并发感染者。 （3）并发症的治疗：①腹膜后尿囊肿或肾周脓肿行手术治疗；②恶性高血压行肾血管修复或肾切除术；③肾积水作肾盂成形术或肾切除术；④持久性血尿作选择性肾动脉栓塞术。 第91题 试题答案：D 考点： ☆☆☆☆☆考点2：肾结核的临床表现； 肾结核多发于20～40岁青壮年人，男性比女性多一倍左右。儿童和老人较少见，儿童大部分在10岁以上，婴幼儿常为粟粒结核的一部分。90%为单侧。临床型肾结核的临床表现如下： 1.慢性膀胱刺激症状 约75%～85%的病人有此症状，是肾结核最常见最具有特征性的临床表现。最早出现尿频，随着病情延长，尿频加重，甚至尿急、尿痛。这是由于结核性膀胱炎症所致。当膀胱挛缩时，尿频更甚，每日可达数十次，甚至呈淋漓状尿失禁。 2.血尿和脓尿 常在尿频后出现血尿，多为终末血尿，是膀胱三角区结核性溃疡所致，可以是肉眼或镜下血尿。此外还可见尿液混浊，或呈洗米水样，并含碎屑或絮状物，镜下可见大量脓细胞。 3.腰痛 肾结核一般无明显腰痛，当结核影响到肾包膜和继发感染时，或输尿管被血块消瘦、发热、盗汗、贫血、乏力、食欲减退等症状。双肾结核或一侧肾结核合并对侧严重肾积水时，可出现慢性肾衰竭症状，如水肿、贫血、恶病质、恶心、呕吐、少尿或无尿等。 第92题 试题答案：C 考点： ☆☆☆考点3：产褥感染的诊断及处理； 1.诊断与鉴别诊断 （1）详细询问病史及分娩经过：对产后发热者排除引起产褥病率的其他疾病。 （2）全身及局部检查：仔细检查腹部、盆腔及会阴伤口，确定感染的部位和严重程度。 （3）辅助检查：B型超声、彩色超声多普勒、CT、磁共振等检测手段，能够对感染形成的炎性包块、脓肿做出定位及诊断。检测血清C-反应蛋白，有助于早期诊断感染。 （4）确定病原体：病原体的鉴定对产褥感染诊断与治疗非常重要。方法有：病原体培养、分泌物涂片检查、病原体抗原和特异抗体检测。 （5）鉴别诊断：主要与上呼吸道感染、急性乳腺炎、泌尿系统感染、血栓静脉炎相鉴别。 2.处理 （1）支持疗法：加强营养，增强全身抵抗力，纠正贫血与电解质紊乱，病情严重或贫血者，多次少量输新鲜血或血浆。 （2）清除宫腔残留物，脓肿切开引流，取半卧位以利于引流。若会阴伤口或腹部切口感染，则行切开引流术。 （3）抗生素的应用：应按药敏试验选用广谱高效抗生素，注意需氧菌、厌氧菌及耐药菌株问题，必要时短期加用肾上腺皮质激素。 （4）对血栓性静脉炎，可在应用大量抗生素同时，加用肝素48～72小 |